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domingo, 3 de agosto de 2014

Artritis Reumatide

La artritis reumatoide (AR) es una enfermedad Auto Inmune (AI), enfermedad inflamatoria sistémica  autoinmune, caracterizada por provocar una sinovitis (Inflamación de la menbrana sinovial de las articulaciones),  produciendo su destrucción progresiva generando distintos grados de  deformidad e incapacidad funcional.

Se asocia con la presencia de auto anticuerpos (particularmente el factor reumatoide y los anticuerpos antipéptidos cíclicos citrulinados).

En ocasiones, su comportamiento es extra articular pudiendo afectar a diversos órganos y sistemas, como los ojos, pulmones y pleura, corazón y  pericardio, piel o vasos sanguíneos.

Aunque el trastorno es de causa desconocido, la autoinmunidad juega un papel primordial en que sea una enfermedad crónica y en la forma como la enfermedad progresa.

La artritis reumatoide puede llegar a ser una enfermedad muy dolorosa e incapacitante. Se diagnostica fundamentalmente por los signos y síntomas clínicos, así como con ciertos exámenes de laboratorio, incluyendo el factor reumatoideo y la radiografía.

Tanto el diagnóstico como el manejo de la artritis reumatoide está a cargo de especialistas en reumatología.

viernes, 1 de agosto de 2014

Enfermedades Autoinmunes

Las enfermedades autoinmunes sistémicas (no órgano específicas): se producen cuando los anticuerpos atacan antígenos no específicos en más de un órgano en particular. Así, existe un grupo de enfermedades que, a pesar de tener algunos antígenos específicos de algunos órganos, no presentan exclusividad para estos, como por ejemplo la polimiositis.

El mejor ejemplo para este tipo de enfermedades es el lupus eritematoso sistémico, que tiene una mayor frecuencia en mujeres en la mitad de su vida.

Síndromes locales (órgano específicas): puede ser de carácter endocrino (diabetes mellitus tipo 1, enfermedad de Addison, tiroiditis de Hashimoto etc.), dermatológico (pemphigus vulgaris), o hematológico (anemia hemolítica autoinmune), e involucra un tejido en particular.

Específicas de órgano
Anemia perniciosa
Atrofia gástrica
Cirrosis biliar primaria
Colangitis esclerosante primaria
Colitis microscópica
Colitis linfocítica
Diabetes mellitus tipo 1
Enfermedad de Crohn
Enfermedad de Graves
Hepatitis autoinmune
Miastenia de Lambert-Eaton
Mixedemaprimario
Neuropatías
Oftalmía simpática
Pénfigo vulgar
Síndrome de Goodpasture
Síndrome de Miller Fisher
Tiroiditis de HashimotoUveítis

Multiorgánicas o sistémicas

Artritis reumatoide
Algunas dermatitis
Celiaquía
Enfermedad de Behçet
Esclerodermia
Esclerosis lateral amiotrófica
Esclerosis múltiple y su variedad
Enfermedad de Devic
Espondiloartropatía
Fibromialgia
Fiebre reumática
Granulomatosis de Wegener
Lupus eritematoso sistémico
Síndrome antifosfolípidos o síndrome de Hughes
Polimiositis y dermatomiositis
Polirradiculoneuropatía desmielinizante inflamatoria crónica
Psoriasis
Púrpura trombocitopénica inmune
Sarcoidosis
Síndrome de fatiga crónica
Síndrome de Guillain-Barré
Síndrome de Sjögren
Vasculitis sistémica

lunes, 28 de julio de 2014

Trastorno Inmunitario

El sistema inmunitario es una compleja red de órganos y células trabajando todo el dia para proteger yu cuerpo de infecciones, enfermedades y amenazas ambientales en continuo aumento en nuestro mundo actual.

Este eficaz sistema incorpora especificidad, inducibilidad y adaptación. No obstante, a veces se producen fallos que pueden agruparse, de forma genérica  dentro de las tres siguientes categorías: inmunodeficiencia, autoinmunidad e hipersensibilidad.

Inmunodeficiencias

La inmunodeficiencia ocurre cuando uno o más de los componentes del sistema inmunitario quedan inactivos.
La capacidad del sistema inmunitario de responder a patógenos es reducida tanto en los niños como en los ancianos, y la respuesta inmunitaria empieza a entrar en declive a partir de aproximadamente los cincuenta años de edad, debido a la inmunosenescencia, (es una disminución progresiva de la respuesta inmune que afecta a todos los componentes del sistema inmunológico).

En los países desarrollados, la obesidad, el alcoholismo y eluso de drogas son causas habituales de una función inmunitaria pobre. Sin embargo, la malnutrición es la causa más habitual de inmunodeficiencia en los países en desarrollo.
Se asocia una dieta carente de suficientes proteínas con deficiencias en la inmunidad celular, la actividad del complemento, el funcionamiento de los fagocitos, las concentraciones de anticuerpos IgA y la producción de  citocinas.

La deficiencia de nutrientes concretos como hierro, cobre, zinc, selenio,  vitaminas A, C, E yB6, y ácido fólico  (vitamina B9) también reducen la respuesta inmunitaria. Además, la pérdida del timo a una edad temprana a causa de una mutación genética o la extirpación quirúrgica resulta en una grave inmunodeficiencia y una gran vulnerabilidad a las infecciones.

La inmunodeficiencia puede ser heredada o adquirida.
La enfermedad granulomatosa crónica, en que los fagocitos tienen una capacidad reducida de destruir patógenos, es un ejemplo de inmunodeficiencia heredada o congénita. El sida y algunos tipos de cáncer causan una inmunodeficiencia adquirida.

Autoinmunidad

Las respuestas inmunes exageradas abarcan el otro extremo de la disfunción inmunitaria, particularmente las enfermedades autoinmunes. Aquí el sistema inmunitario falla en distinguir adecuadamente lo propio de lo extraño y ataca a partes del propio organismo.

En circunstancias normales, muchas células T y anticuerpos reaccionan con péptidos del propio organismo. Existen, sin embargo, células especializadas (localizadas en el timo y en la médula ósea) que participan en la eliminación de linfocitos jóvenes que reaccionan contra antígenos propios, para prevenir así la autoinmunidad. Las reacciones autoinmunes pueden desencadenarse de varias maneras:

Una sustancia corporal que, por lo regular, abarca un área específica y es liberada en la circulación general; y en consecuencia, se encuentra escondida en el sistema inmunitario. La alteración de una sustancia corporal.

El sistema inmunitario responde a una sustancia extraña —antígeno— que parece tener las mismas características a una sustancia natural del cuerpo e involuntariamente procede a atacar tanto las sustancias del cuerpo como las extrañas.El mal funcionamiento de las células que controlan la producción de anticuerpos Hipersensibilidad.

La hipersensibilidad es una inmunorespuesta que daña los tejidos propios del cuerpo. Está dividida en cuatro clases (Tipos I-IV) basándose en los mecanismos involucrados y el tiempo de desarrollo de la reacción hipersensible.

El tipo I de hipersensibilidad es una reacción inmediata o anafiláctica, relacionada con alergias. Los síntomas van desde un malestar suave hasta la muerte.

El tipo I de hipersensibilidad está mediado por la inmunoglobulina E, que es liberada por mastocitos y basófilos.

El tipo II de hipersensibilidad se produce cuando los anticuerpos se ligan a antígenos localizados sobre las células propias del paciente, marcándolas para su destrucción.

También recibe el nombre de hipersensibilidad dependiente de anticuerpos o citotóxica y es mediada por anticuerpos de tipo IgG e IgM.

Los inmunocomplejos (agregados de antígenos, proteínas del complemento, y anticuerpos IgG e IgM ) depositados en varios tejidos desencadenan la hipersensibilidad de tipo III.

La hipersensibilidad de tipo IV (también conocida como "hipersensibilidad de tipo retardado") generalmente tarda entre dos y tres días en desarrollarse. Las reacciones de tipo IV están implicadas en muchas enfermedades autoinmunes e infecciosas, pero también incluyen  dermatitis de contacto. Estas reacciones son mediadas por las células T, monocitos y macrófagos.

Inmunidad Pasiva

La inmunidad pasiva es generalmente de corta duración, desde unos pocos días a algunos meses. Los recién nacidos no han tenido una exposición previa a los microbios y son particularmente vulnerables a las infecciones.

La madre les proporciona varias capas de protección pasiva. Durante el embarazo, un tipo particular de anticuerpo, llamado IgG, es transportado de la madre al bebé directamente a través de la placenta, así los bebés humanos tienen altos niveles de anticuerpos ya desde el nacimiento y con el mismo rango de especificidad contra antígenos que su madre.

La leche materna (Calostro) también contiene anticuerpos (Factores de Transferencia) que al llegar al intestino del bebé le protegen de infecciones hasta que éste pueda sintetizar sus propios anticuerpos.

Todo esto es una forma de inmunidad pasiva porque el feto, en realidad, no fabrica células de memoria ni anticuerpos, sólo los toma prestados de la madre.

En medicina, la inmunidad protectora pasiva puede ser también transferida artificialmente de un individuo a otro a través de suero rico en anticuerpos.

Anticuerpos y linfocitos B

El linfocito B identifica los patógenos cuando los anticuerpos de su superficie se unen a antígenos foráneos específicos.
Este complejo antígeno/anticuerpo pasa al interior del linfocito B donde es procesado por proteolisis y descompuesto en péptidos.

El linfocito B muestra entonces estos antígenos peptídicos en su superficie unidos a moléculas del CMH de clase II.

Esta combinación de CMH/antígeno atrae a un linfocito T colaborador que tenga receptores complementarios de ese complejo CMH/antígeno.

La célula T libera entonces linfoquinas (el tipo de citoquinas producido por los linfocitos) y activa así al linfocito B.

Cuando el linfocito B ha sido activado comienza a dividirse y su descendencia segrega millones de copias del anticuerpo que reconoce a ese antígeno.

Estos anticuerpos circulan en el plasma sanguíneo y en la linfa, se ligan a los patógenos que portan esos antígenos, dejándolos marcados para su destrucción por la activación del complemento o al ser ingeridos por los fagocitos.

Los anticuerpos también pueden neutralizar ciertas amenazas directamente, ligándose a toxinas bacterianas o interfiriendo con los receptores que virus y bacterias emplean para infectar las células.

Linfocitos

Las células del sistema inmunitario adaptativo son una clase especial de leucocitos, llamados linfocitos. Las células B y las células T son las clases principales de linfocitos y derivan de células madre hematopoyéticas  pluripotenciales de lamédula ósea.

Las células B están involucradas en la respuesta inmunitario humoral, mientras que las células T lo están en la respuesta inmunitaria mediada por células.

Las células B y T contienen moléculas receptoras que reconocen objetivos o blancos específicos. Las células T reconocen un objetivo no-propio, como un patógeno, sólo después de que los antígenos (pequeños fragmentos del patógeno) han sido procesados y presentados en combinación con un receptor propio, una molécula del llamado complejo mayor de histocompatibilidad (CMH).

Hay dos subtipos principales de células T: la célula T asesina (Linfocito T-CD8) y la célula T colaboradora o ayudante (Linfocito T-CD4).

Las células T asesinas solo reconocen antígenos acoplados a moléculas del CMH de clase I, mientras que las células T colaboradoras sólo reconocen antígenos acoplados a moléculas del CMH de clase II.

Estos dos mecanismos de presentación de antígenos reflejan los diferentes cometidos de los dos tipos de células T.

Un tercer subtipo menor lo forman las células T γ δ (células T gamma/delta), que reconocen antígenos intactos que no están acoplados a receptores CMH.

Por el contrario, el receptor específico de antígeno de las células B es un molécula de anticuerpo en la superficie de la célula B, y reconoce patógenos completos sin la necesidad de que los antígenos sean procesados previamente.

Cada linaje de células B expresa en su superficie un anticuerpo diferente, de forma que el conjunto completo de receptores de antígenos de las células B de un organismo, representa todos los anticuerpos que ese organismo es capaz de fabricar.