Artritis Reumatoide & Factores de Transferencia

¿Cómo los factores de transferencia pueden contribuir al tratamiento de la artritis reumatoide?

El factor de transferencia y su uso en la Artritis Reumatoide

Este padecimiento (Artritis Reumatoide),  se presenta con una incidencia de tres casos nuevos cada año por cada 10 mil habitantes de la población.

Es un padecimiento en el cual puede ser utilizado el Factor de Transferencia como adyuvante del tratamiento.

Se trata de una enfermedad autoinmune, donde el  organismo se defiende atacando a las propias células que lo protegen.  Esto se debe a la perdida de información de las células encargadas de proteger nuestro organismo, que no reconocen nuestros propios tejidos, atacandolos como si fueran cuerpos extraños. 

También existe la posibilidad, segun algunos especialistas, de que esta patologia pueda tener un origen genético, ya que el propio sistema inmune ataca a las articulaciones, esto es, que no las reconoce como propias y por ello se inflaman.

Por otra parte, se  piensa que ciertas proteínas que se transmiten de forma hereditaria pueden predisponer a la enfermedad.

La Artritis Reumatoide,  es un padecimiento crónico y degenerativo  caracterizado por provocar inflamación en la membrana conocida como sinovial, la cual es una membrana que protege y cubre los cartílagos de las articulaciones, produciendo destrucción progresiva con riesgo de deformidad, perdida del movimiento e incapacidad funcional.

Por otra parte, aparecen también abultamientos duros en los codos, en los dedos de las manos y de los pies, así como una rigidez articular la cual generalmente aparece por la mañana.

Existen señales que indican cuando se trata de una “artrosis” (Desgaste del cartílago) ésta no presenta  síntomas de inflamación ni rigidez, y los movimientos agravan el dolor debido al desgaste articular. Por otro lado, las articulaciones se ven afectadas simétricamente, es decir, los dos lados del cuerpo.

Aunque esto no es una regla, se puede dar en la mayoría de los casos.

Además de los síntomas como hinchazón, calor, enrojecimiento, es importante detectar  cuatro de los criterios siguientes, para saber si se parece esta enfermedad.

1.Rigidez matutina por más de una hora.

2.Artritis en más de tres articulaciones

3.Nódulos Reumatoideos

4.Factor Reumatoide Positivo

5.Artritis Simétrica

6.Artritis en las articulaciones de las manos.

Es muy importante el diagnostico a tiempo acudiendo al médico ante la presencia de los primeros síntomas, ya que independientemente de los problemas físicos existen también problemas emocionales que afectan severamente la calidad de vida del paciente.  Debido a la deformación articular, se afecta el aspecto del cuerpo lo que lleva a un efecto psicológico negativo como baja autoestima, depresión y temor al rechazo.

El tratamiento de la Artritis Reumatoide  abarca dos tipos de medicamentos;

Por un lado, los que se utilizan diariamente para aliviar los síntomas de dolor, como los antiinflamatorios y analgésicos.

Y por otra parte, los de acción lenta como los fármacos antirreumáticos para combatir la enfermedad.

Uno de los efectos adversos de estos medicamentos es la “Aplasia Medular”  que es la desaparición de las células de la producción de la sangre en la medula ósea.

Por lo que es muy recomendable el uso de tratamientos de apoyo como los Factores de Transferencia ya que actúa como modulador, regulando la respuesta inmune cuando esta se encuentra en niveles bajos debido a la producción de anticuerpos producidos.

Es decir, el uso de los Factores de Transferencia es altamente recomendable para ser utilizado como adyuvante en este tratamiento, lo que se traduce en una mejora en el estado clínico, en otras palabras, mejorando la calidad de vida, esto permite que los tratamientos usados para este padecimiento sean menos invasivos, disminuyendo de esta manera los síntomas y la dosis.

Artritis Tratamiento

TratamientoEditar

Existen varias opciones de tratamiento para la Artritis Reumatoide, incluyendo fisioterapia, terapia ocupacional y manejo no-farmacológico.

Los analgésicos y medicamentos  antiinflamatorios, así como los  esteroides son indicados en pacientes con Artritis Reaumatoide para suprimir los síntomas, mientras que existen  fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad que inhiben o detienen el proceso inmunitario de base, previenen daños a largo plazo y mejoran el desenlace de la enfermedad.

Recientemente, se han propuesto nuevos medicamentos a base de nuevos grupos biológicos para aumentar las opciones de tratamiento farmacológico.

Existen tres líneas de tratamiento:

Destinados a disminuir la sintomatología (antiiflamatorios y analgésicos). Acción rápida.
Los más empleados en el tratamiento inicial de la Artritis Reumatoide por su importante acción antiinflamatoria, afectan la función de los linfocitos  y neutrófilos y sobre todo, disminuyen la producción de prostaglandinas.

- Corticoides: Se emplean con frecuencia dada su clara acción antiinflamatoria y la evidencia de que su uso a dosis bajas disminuye la aparición de erosiones. Su utilización en la Artritis Reumatoide debe reservarse para aquellos pacientes en los que los beneficios a corto plazo sean mayores que los riesgos de su empleo a largo plazo.

De acción más lenta son los fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad, inductores de remisión, de acción lenta, inmunosupresores y citotóxicos. Su uso es empírico, optándose por la terapia combinada de varios. Su efecto adverso principal es la aplasia medular (la médula desaparece).

- Compuestos de oro. Inhiben la capacidad fagocítica de los neutrófilos, inactivan parcialmente la cascada del complemento, bloquean las funciones de los linfocitos T y monocitos. Están formados por azúcares unidos al oro mediante un grupo tiol (enlace covalente) y son de difícil eliminación (pueden tardar hasta año y medio en eliminarse completamente).

- Penicilamina. De uso restringido debido a su toxicidad.

- Antipalúdico. (Cloroquina y derivados). Quelantes metálicos. Inhiben la liberación de prostaglandinas y enzimas lisosomales, la proliferación linfocítica y la producción de inmunoglobulinas.

- Sulfasalazina. (AINE) Mecanismo de acción desconocido, aunque se cree que actúa a nivel de los linfocitos B principalmente.

- Metotrexato. Antimetabolito del ácido fólico. Actúa a nivel celular y su acción es inmunosupresora. Rápido y seguro.

- Azatioprina. Es un análogo de las purinas que tiene acción inmunorreguladora (bloqueando la producción de linfocitos T y B) y antiinflamatoria (inhibiendo la división de células precursoras de monocitos, limitando la infiltración de estos a zonas inflamadas).

- Ciclofosfamida. Inhibe la replicación de ADN, disminuye la población de linfocitos B e interfiere en sus funciones, produciendo una disminución en la producción de inmunoglobulinas  (metotrexato, azatioprina y ciclofosfamida, son antitumorales útiles en esta patología debido a su actividad inmunosupresora. Presentan el efecto colateral de atacar a células que se reproducen mucho, como pueden ser las células de las mucosas, de ahí que provoquen irritación gástrica). los cuales inhiben los efectos de agentes inflamatorios endógenos como el TNF-α y el IL-6). Entre ellos el etanercept,  adalimumab y elinfliximab, que bloquean al TNF-α.

Recientemente, nuevos tratamientos biológicos, entre ellos el  rituximab  (anticuerpo monoclonal anti-CD20) que depleta a los linfocitos B que son precursores de células plasmáticas y presentadoras de antígeno; y el nuevo anticuerpo monoclonal humanizado  tocilizumab, que bloquea lainterleucina-6

La sinovitis crónica producida por la Artiritis Reumatoide, ha sido tratada con una técnica de medicina nuclear  denominada radiosinoviortesis. Consiste en la inyección de un radiofármaco en las articulaciones que presentan inflamación crónica sinovial y así reducir el dolor y mejorar la función articular.

Es una alternativa a la extracción de la sinovia articular quirúrgica o químicamente, en los casos de pacientes refractarios a los tratamientos médicos convencionales. Se usan una variedad de isótopos radiactivos, tales como  disprosio165, paladio109, renio188, holmio166, samario153.

Se evita la intervención quirúrgica de las articulaciones, reduciendo el consumo de medicamentos y sin necesidad de rehabilitación posterior, permitiendo tratar a pacientes inoperables. Existe experiencia en su uso con buenos resultados en Europa, Estados Unidos y algunos países de América Latina.

Esclerosis lateral

La esclerosis lateral amiotrófica, es una enfermedad degenerativa de tipo neuromuscular. Se origina cuando unas células del sistema nervioso llamadas motoneuronas disminuyen gradualmente su funcionamiento y mueren, provocando una  parálisis  muscular progresiva de pronóstico mortal.

En sus etapas avanzadas los pacientes sufren una parálisis total que se acompaña de una exaltación de los reflejos tendinosos (resultado de la pérdida de los controles musculares).

A pesar de ser la enfermedad más grave de las motoneuronas, la ELA es simplemente una de las muchas enfermedades que existen en las que se ven afectadas estas células nerviosas.

Entre otras, se incluyen en este tipo de enfermedades, la atrofia muscular espinal y sus variantes juvenil e infantil, en la que sólo se afectan las motoneuronas espinales, la esclerosis lateral primaria (ELP) en la que se afectan exclusivamente las motoneuronas centrales (cerebrales) y la enfermedad de Kennedy o (atrofia muscular progresiva espinobulbar) que es un trastorno genético que afecta a varones de mediana edad.

El nombre de la enfermedad, descrita por primera vez en 1869 por el médico francésJean Martin Charcot (1825-1893), especifica sus características principales:

«esclerosis lateral» indica la pérdida de fibras nerviosas acompañada de una «esclerosis» o cicatrización glial en la zona lateral de la médula espinal, región ocupada por fibras o axones nerviosos que son responsables últimos del control de los movimientos.

Por su parte, señala la atrofia muscular  que se produce por inactividad muscular crónica, al haber dejado los músculos de recibir señales nerviosas.

En la ELA, las funciones cerebrales no relacionadas con la actividad motora, esto es, la sensibilidad y la inteligencia, se mantienen inalteradas.

Por otro lado, apenas resultan afectadas las motoneuronas que controlan los músculos extrínsecos del ojo, por lo que los enfermos conservan los movimientos oculares hasta el final. Igualmente, la ELA no daña el núcleo de Onuf, por lo que tampoco resultan afectados los músculos de los esfínteres que controlan la micción y defecación.

La enfermedad afecta, especialmente, a personas de edades comprendidas entre los 40 y 70 años, más frecuentemente en varones y entre los 60 y 69 años.

Cada año se producen unos 2 casos cada 100 000 habitantes. Sin que se sepa la causa concreta, la ELA ha afectado también, en ocasiones, a grupos de personas: jugadores de fútbol italiano (como el caso emblemático de Stefano Borgonovo), veteranos de laGuerra del Golfo y habitantes de la isla de Guam.

Celíaca tratamiento

El único tratamiento es dietético. Consiste en la denominada dieta sin gluten (DSG), que se basa en suprimir de la dieta, estrictamente y durante toda la vida, los alimentos que en su composición, preparación o condimentación contengan harina procedente de cereales que poseen  gluten, fundamentalmente el trigo, avena, centeno, cebada (dieta TACC).

La enfermedad celíaca presenta una base genética y no existen, ni están disponibles, por el momento, tratamientos farmacológicos para poder combatirla, por lo que no cabe la posibilidad de interrumpir ni suspender la dieta bajo ningún concepto.

La mayoría de los alimentos que consumimos a diario no contiene gluten, por lo que, aunque se sustituyan los alimentos con gluten por alternativas sin él, la dieta resulta amplia y variada. El cambio principal es el sustituir la harina de trigo habitual por la de maíz seleccionado y sometido a mayores controles analíticos, y evitar el gluten no sólo de forma directa, sino en la llamada  contaminación cruzada.

Existe la posibilidad de que alimentos en principio libres de gluten puedan entrar en contacto en algún momento con gluten, lo que los convertiría en no aptos para su consumo (presencia de “trazas” de gluten en el producto final).

La correcta elección de los alimentos y la adopción de una serie de medidas básicas para evitar las contaminaciones cruzadas son imprescindibles para eliminar o minimizar este riesgo.

La DSG es una dieta sana para cualquier persona porque obliga a fijarse más en la composición y en la preparación de los alimentos, incrementando el consumo de todo tipo de verduras y frutas, así como de alimentos naturales, no congelados ni elaborados, y emprenderla no entraña ningún riesgo.

Sólo los celíacos y las personas sensibles al gluten experimentan síntomas y diversos trastornos de salud si no mantienen la dieta sin gluten estrictamente y de por vida.

La DSG produce una mejoría clínica significativa, que por lo general se observa al cabo de unos días o de unas pocas semanas tras su instauración, aunque la recuperación histológica duodenal es más tardía, pues no se produce hasta pasados varios meses después, o incluso varios años más tarde, especialmente en los adultos.

Sin embargo, es habitual en pacientes celíacos y sensibles al gluten, especialmente niños mayores, jóvenes y adultos con largas demoras diagnósticas, no experimentar mejoría o incluso presentar un aparente empeoramiento al comienzo de la dieta sin gluten.

Este fenómeno se explica por la paulatina recuperación del tubo digestivo, antes adormecido por el efecto anestésico del gluten. La dieta le devuelve su capacidad de reacción, con lo que las posibles contaminaciones accidentales se suelen volver a manifestar con síntomas intensos y pueden hacerse patentes otras intolerancias alimenticias, asociadas a la enfermedad celíaca y la sensibilidad al gluten no celíaca,  fructosa, sorbitol, etc., tanto más frecuentes cuanto mayor haya sido el retraso diagnóstico, que previamente podían estar pasando inadvertidas. La simple toma de leche sin lactosa puede mejorar la situación, o también la restricción en el consumo de algún tipo de frutas.

Hay celíacos o sensibles al gluten que pueden tener intolerancia asociada a laproteína de la leche e incluso a la horceína del maíz, en cuyo caso tienen que restringir o suprimir su consumo.

Otras causas de no mejoría son la presencia del llamado “gluten oculto” en algunos productos no bien etiquetados, las contaminaciones cruzadas y la presencia de otras condiciones clínicas asociadas a la propia enfermedad, que por sí solas pueden explicar la persistencia de los síntomas.

El consumo de gluten, sea voluntario o no, lleva consigo asumir riesgos potenciales de asociación de enfermedades, por lo que es importante la advertencia al respecto.

Si en el momento del diagnóstico el paciente presenta deficiencias de vitaminas y minerales (hierro, calcio, etc.) puede tomar estos suplementos durante varias semanas o incluso meses, asegurándose que éstos no contengan gluten, ni trazas, hasta su completa recuperación.

Es importante conocer que el gluten también está presente en muchos medicamentos, entre los excipientes con los que los elaboran.

Asimismo, el gluten figura entre los ingredientes de muchos productos cosméticos, bajo diferentes nombres difíciles de identificar. Es importante evitar el contacto con estos productos (pastas de dientes, barras de labios, geles, cremas, etc.), ya que aunque la cantidad de gluten suele ser pequeña, éste se puede ingerir por error, absorber a través de la piel o contaminar alimentos en su manipulación (cremas o restos de cremas en las manos, etc.).

El seguimiento de los pacientes se realiza a través de revisiones periódicas, a ser posible en consultas especializadas, para controlar su estado nutricional, confirmar el seguimiento de la DSG y comprobar que se mantiene la respuesta clínica y analítica.

Los productos etiquetados «sin gluten» son particularmente caros y difíciles de encontrar en países en vías en desarrollo.

En varios países de la Comunidad Europea, tales como los Países Bajos, el Reino Unido, Italia, Suecia y Finlandia, los Gobiernos respectivos subvencionan parcialmente la adquisición de dichos productos sin gluten, para los pacientes celíacos.

Existe un considerable interés en desarrollar posibles tratamientos farmacológicos que contribuyan a hacer más llevadero este tipo de dieta. El enfoque más atractivo actualmente se basa en la utilización de enzimas recombinantes que son capaces de digerir la fracción tóxica del gluten en el estómago en la porción proximal del intestino delgado, o moléculas que actuarían disminuyendo la permeabilidad intestinal, pero todavía están en fase de investigación y se tardará aún cierto tiempo (probablemente varios años o décadas), antes de que se comercialicen.

Celiaquia

La celiaquía o enfermedad celíaca (EC) es un proceso frecuente de naturaleza  autoinmune y con afectación sistémica.

Es la única enfermedad dentro de un amplio grupo de procesos autoimunitarios que presenta un origen bien definido y conocido, producido por una intolerancia permanente al gluten, que aparece en individuos  genéticamente susceptibles.

Es inducido por la ingesta de gluten, un conjunto de proteínas contenidas en la harina de diversos cereales, fundamentalmente el trigo, pero también el centeno, la cebada y la avena, o cualquiera de sus variedades e híbridos. Además, el 80 % de los alimentos procesados industrialmente contiene gluten.

Su sustrato morfológico se sustenta en la presencia de una inflamación crónica y difusa de la mucosa del intestino delgado y contrariamente a lo que antes se pensaba, no se trata de una enfermedad únicamente digestiva, sino que presenta una frecuente afectación sistémica, en la que se asocian síntomas muy variados, ya que se combina con otros procesos patológicos que incluyen diversos órganos y sistemas.

Un error frecuente es el de pretender encajar a los enfermos en un perfil típico, ya que no existe un patrón único definido, ni una clínica común para todos los pacientes, puesto que las presentaciones de la enfermedad son múltiples y muy variadas. Puede cursar condiarrea o  estreñimiento, con clínica digestiva florida o sin síntomas digestivos, con pérdida de peso u obesidad, con retraso del crecimiento o crecimiento normal, con o sin abdomen abultado, con o sin procesos autoinmunes asociados, etc.

Los casos de presentación clásica de la enfermedad, que incluyen manifestaciones de un síndrome de malabsorción grave y signos de  malnutrición, son prácticamente excepcionales, especialmente en niños mayores de 2-3 años y adultos. Incluso una parte de enfermos celíacos son completamente asintomáticos a nivel digestivo, por períodos de tiempo prolongados.

El espectro de los cambios patológicos que se observa en el intestino delgado de un celíaco es muy amplio y no se limita, como tradicionalmente se pensaba, a la presencia de atrofia de las vellosidades intestinales, sino que comprende desde cambios mínimos, con cambios  inflamatorios discretos o moderados, especialmente en los adultos.

También contrariamente a lo que se pensaba, cursa frecuentemente con serología negativa (ausencia de  anticuerpos específicos en sangre), especialmente la anti-transglutaminasa, ya que está elevada en relación con la presencia de atrofia de vellosidades y como es un hecho bien conocido, no se encuentra en jóvenes ni en adultos por lo general.

Clásicamente se creía que se trataba de una enfermedad poco frecuente y que afectaba fundamentalmente a niños. Actualmente se conoce como un proceso con una elevada prevalencia mundial, que afecta aproximadamente al 2% de la población general. Aunque tiene una base genética bien definida, puede aparecer en cualquier edad de la vida, tanto en niños como en adultos, siendo un 20% de los casos diagnosticados en individuos mayores de 60 años.

Algunas circunstancias pueden ser el detonante del debut de la enfermedad, como una infección intestinal, una intervención quirúrgica abdominal, el embarazo, cambios de alimentación, viajes al extranjero, etc.

La situación merece especial atención en Pediatría, donde más casos pasan sin diagnosticar. Existe la creencia de que los especialistas en enfermedades de los niños son los profesionales que más casos detectan, si bien la realidad es que el anclaje en las ideas clásicas sobre la enfermedad celíaca, la aplicación sistemática de protocolos desfasados, la reticencia a someter a los niños a pruebas invasivas y el miedo a prescribir una dieta “de por vida”, dan como resultado que la mayoría de casos de celiaquía pasen desapercibidos durante la infancia.

El diagnóstico es más difícil en el adulto y niño mayor de 2-3 años, por tratarse en general de casos con una menor afectación digestiva, que con mayor frecuencia se asocian a síntomas no clásicos y pueden acompañarse de diversos procesos autoinmunitarios.

El retraso medio entre el comienzo de los síntomas y el momento del diagnóstico es, por término medio, de unos veinte años, período en el que los pacientes deambulan por repetidas consultas con distintos especialistas, los cuales por lo general, no piensan que la celiaquía pueda ser la enfermedad que causa sus diversas molestias, en un periplo interminable, costoso y muy penoso.

Junto con la EC se presentan frecuentes situaciones, como puede ser la ferropenia crónica, anemia crónica refractaria, osteopenia u osteoporosis, dermatitis herpetiforme y otros tipos de dermatitis, diversas enfermedades neurológicas, hipertransaminasemia de origen no aclarado, procesos autoinmunes y alérgicos, cansancio excesivo, dolores musculoesqueléticos, etc. y como complicaciones más frecuentes la situación de refractariedad y la presencia de tumores malignos del intestino delgado tales como el linfoma de células T y el adenocarcinoma.

También se han descrito tumores orofaríngeos y esofágicos, y cánceres de colon, hepatobiliares y de páncreas, con un riesgo ligeramente superior al de población general para la mayoría de ellos.

En el año 2008, el Ministerio de Sanidad y Consumo y la Agencia Española de Seguridad Alimentaria y Nutrición  (AESAN) presentaron el Nuevo Protocolo de Detección Precoz de la Celiaquía, con una guía detallada sobre el Diagnóstico Precoz de la Enfermedad Celíaca, con el objetivo de que los profesionales sanitarios accedan a estos nuevos conocimientos sobre la enfermedad celíaca, los distintos patrones de presentación y la reforma de los criterios diagnósticos, especialmente de las formas no clásicas o atípicas, y así avanzar en un mejor y más temprano reconocimiento de las personas con celiaquía. Su aplicación permitirá un diagnóstico y tratamiento precoces, con las consiguientes ventajas sanitarias, sociales, laborales y económicas.

Otro ejemplo de estas iniciativas es la Guía Práctica Clínica Sobre Diagnóstico y Tratamiento de la Enfermedad Celíaca,  elaborada por la Secretaría de Políticas, Regulación y Relaciones Sanitarias, en el Marco del Programa Nacional de Garantía de Calidad del Ministerio de Salud de la Nación (MSAL) de Argentina.

El único tratamiento actualmente disponible consiste en el seguimiento de una dieta sin gluten que debe ser mantenida de forma estricta y de por vida, cuya adherencia continuada produce una remisión clínica sostenida, evitando y/o disminuyendo notablemente la aparición de enfermedades y complicaciones asociadas.

Artritis Cuadro Clínico

A pesar de que la artritis reumatoide afecta principalmente a las articulaciones , se sabe que causa trastornos que afectan a otros órganos del cuerpo.

Las manifestaciones extra-articulares, con la excepción de la anemia, que es muy frecuente, son clínicamente evidentes en aproximadamente 15-25% de los pacientes con artritis reumatoide.

Puede resultar difícil determinar si las manifestaciones de la enfermedad son causadas directamente por el propio proceso reumatoide, o por los efectos secundarios de los medicamentos comúnmente utilizados para tratarla, por ejemplo, la fibrosis pulmonar por la administración de metotrexato o la osteoporosis por los corticosteroides.

Articulaciones

La artritis de las articulaciones, conocida como sinovitis, es una inflamación de la membrana sinovial que reviste las articulaciones y vainas tendinosas.

Como consecuencia, las articulaciones aumentan de volumen, se vuelven dolorosas y cálidas con una característica rigidez que limita su movimiento, en especial al despertar por la mañana o después de la inactividad prolongada.

Esta gran rigidez matutina es a menudo una característica resultante de la enfermedad inflamatoria que puede durar hasta más de una hora. Con el tiempo, la artritis reumatoide casi siempre afecta múltiples articulaciones, es decir, se trata de una poliartritis.

Lo más frecuente es que se vean afectadas las pequeñas articulaciones de las manos, los pies y la columna cervical, sin embargo, las grandes articulaciones como el hombro y la rodilla no están exentas de verse afectadas, dependiendo de cada individuo.

La sinovitis puede dar lugar a la inmovilización de los tejidos con pérdida del movimiento y la consecuente erosión de la superficie articular, causando deformidad y pérdida de la función de la articulación afectada.

Los movimientos suaves pueden aliviar los síntomas de rigidez en las primeras etapas de la enfermedad. Estas señales sirven para distinguir la inflamación reumatoide de problemas no inflamatorios de las articulaciones, a menudo referidos como la artrosis o artritis por desgaste y desgarro.

En la artritis de causas no inflamatorias, los signos de la inflamación y la rigidez matinal suelen estar ausentes, además que los movimientos tienden a agravar el dolor debido al desgaste articular.

En la artritis reumatoide, las articulaciones se ven con frecuencia afectadas en forma simétrica, es decir, afectando las mismas articulaciones del lado contralateral del cuerpo, aunque no es una eventualidad específica de la enfermedad, pues la presentación inicial puede ser asimétrica.

Artritis Reumatide

La artritis reumatoide (AR) es una enfermedad Auto Inmune (AI), enfermedad inflamatoria sistémica  autoinmune, caracterizada por provocar una sinovitis (Inflamación de la menbrana sinovial de las articulaciones),  produciendo su destrucción progresiva generando distintos grados de  deformidad e incapacidad funcional.

Se asocia con la presencia de auto anticuerpos (particularmente el factor reumatoide y los anticuerpos antipéptidos cíclicos citrulinados).

En ocasiones, su comportamiento es extra articular pudiendo afectar a diversos órganos y sistemas, como los ojos, pulmones y pleura, corazón y  pericardio, piel o vasos sanguíneos.

Aunque el trastorno es de causa desconocido, la autoinmunidad juega un papel primordial en que sea una enfermedad crónica y en la forma como la enfermedad progresa.

La artritis reumatoide puede llegar a ser una enfermedad muy dolorosa e incapacitante. Se diagnostica fundamentalmente por los signos y síntomas clínicos, así como con ciertos exámenes de laboratorio, incluyendo el factor reumatoideo y la radiografía.

Tanto el diagnóstico como el manejo de la artritis reumatoide está a cargo de especialistas en reumatología.

Trastorno autoinmune I

Para entender los trastornos autoinmunes es necesario entender primero cómo funciona el sistema inmunológico.

El sistema inmunitario, es una red de órganos y células en el cuerpo, que tan pronto reconoce la presencia de "cuerpos" extraños, libera "anticuerpos" y linfocitos (células T) para eliminarlos.

Estos anticuerpos y células T no reconocen a los "invasores" hasta después de que el cuerpo haya sido expuesto a ellos, al menos, una vez.

Esta es la razón por la que las vacunas son consideradas eficaces contra las enfermedades. Una forma débil o inactiva de un virus o bacteria que se introduce en el cuerpo por primera vez, garantiza que el sistema inmunitario lo reconozca cuando aparezca de nuevo y lo pueda eliminar antes de que pueda causar enfermedad.

Enfermedades Autoinmunes

Las enfermedades autoinmunes sistémicas (no órgano específicas): se producen cuando los anticuerpos atacan antígenos no específicos en más de un órgano en particular. Así, existe un grupo de enfermedades que, a pesar de tener algunos antígenos específicos de algunos órganos, no presentan exclusividad para estos, como por ejemplo la polimiositis.

El mejor ejemplo para este tipo de enfermedades es el lupus eritematoso sistémico, que tiene una mayor frecuencia en mujeres en la mitad de su vida.

Síndromes locales (órgano específicas): puede ser de carácter endocrino (diabetes mellitus tipo 1, enfermedad de Addison, tiroiditis de Hashimoto etc.), dermatológico (pemphigus vulgaris), o hematológico (anemia hemolítica autoinmune), e involucra un tejido en particular.

Específicas de órgano
Anemia perniciosa
Atrofia gástrica
Cirrosis biliar primaria
Colangitis esclerosante primaria
Colitis microscópica
Colitis linfocítica
Diabetes mellitus tipo 1
Enfermedad de Crohn
Enfermedad de Graves
Hepatitis autoinmune
Miastenia de Lambert-Eaton
Mixedemaprimario
Neuropatías
Oftalmía simpática
Pénfigo vulgar
Síndrome de Goodpasture
Síndrome de Miller Fisher
Tiroiditis de HashimotoUveítis

Multiorgánicas o sistémicas

Artritis reumatoide
Algunas dermatitis
Celiaquía
Enfermedad de Behçet
Esclerodermia
Esclerosis lateral amiotrófica
Esclerosis múltiple y su variedad
Enfermedad de Devic
Espondiloartropatía
Fibromialgia
Fiebre reumática
Granulomatosis de Wegener
Lupus eritematoso sistémico
Síndrome antifosfolípidos o síndrome de Hughes
Polimiositis y dermatomiositis
Polirradiculoneuropatía desmielinizante inflamatoria crónica
Psoriasis
Púrpura trombocitopénica inmune
Sarcoidosis
Síndrome de fatiga crónica
Síndrome de Guillain-Barré
Síndrome de Sjögren
Vasculitis sistémica

Enfermedad Autoinmune

Una enfermedad autoinmune es una enfermedad causada por el sistema inmunitario, que ataca las células del propio organismo. En este caso, el sistema inmunitario se convierte en el agresor y ataca partes del cuerpo, en vez de protegerlas. Existe una respuesta inmune exagerada contra sustancias y tejidos que normalmente están presentes en el cuerpo.

Las causas son desconocidas, pero están relacionadas con el reconocimiento  proteico entre las superficies de las membranas celulares del sistema inmunitario y las que forman el  organismo. Así, cuando las glucoproteínas de reconocimiento no coinciden, el sistema inmunitario comienza a atacar al propio organismo.

La causa por tanto, tiene que ver a veces con la predisposición o mutaciones genéticas que codifican proteínas diferentes bien en las células inmunitarias o en las orgánicas.

Existen varias líneas de evidencia que atribuyen al papel que la Enfermedad Celíaca representa como principal factor causal para el desarrollo y aparición de diversas enfermedades autoinmunes.

Estos datos sugieren que la prevalencia de enfermedades autoinmunes se relaciona con la duración de la exposición al gluten, ya que los niños diagnosticados de EC antes de los 2 años no suelen presentar una incidencia aumentada de procesos autoinmunes.

Al contrario, cuando la enfermedad se diagnostica tardíamente en la infancia o en la juventud, se estima que el riesgo relativo de presentar algún proceso autoinmune asociado a lo largo de la vida es de unas 7 veces mayor.

Los resultados de distintos estudios sugieren que diversas enfermedades autoinumnes, podrían ser evitadas a través de una diagnóstico temprano de la Enfermedad Celíaca y en aquellos pacientes con enfermedades autoinmunes establecidas, la instauración de una dieta sin gluten (DSG) puede ofrecer un mejor control, una mejoría de sus sintomatología y evitar la aparición de complicaciones a largo plazo.

La Enfermedad Celíaca (EC) es un trastorno autoinmune, caracterizado por la presencia de síntomas gastrointestinales y/o multi-sistémicos, con una frecuente asociación de enfermedades autoinmunes.

Contrariamente a lo que antes se pensaba, la Enfermedad Celíaca no se trata de una enfermedad únicamente digestiva, sino que presenta una frecuente afectación sistémica, en la que se asocian síntomas muy variados, ya que se combina con otros procesos patológicos que incluyen diversos  órganos y sistemas.

Estas múltiples enfermedades asociadas suelen preceder a la aparición de la Enfermedad Celíaca, aunque también pueden manifestarse simultáneamente e incluso después del diagnóstico.

No obstante, actualmente representa un importante obstáculo la dificultad para la identificación y el diagnóstico de la Enfermedad Celíaca. Pese a que es una de las enfermedades con base genética más frecuentes, con una prevalencia media del 2% en la población general y que puede debutar a cualquier edad de la vida, está claramente subestimada e infradiagnosticada, con aproximadamente un 70-90 % de los casos sin diagnosticar en la actualidad.

La media estimada de tiempo que transcurre desde el comienzo de aparición de los síntomas hasta que el paciente consigue el diagnóstico es de unos 20 años. Esta situación se puede explicar teniendo en cuenta que, a pesar de los avances realizados en los últimos años en la identificación de las múltiples manifestaciones de la Enfermedad Celíaca y a la reforma de los protocolos diagnósticos, estos conocimientos aún no han llegado a la mayoría de profesionales a los que acude a consultar el paciente por las molestias variadas y diversas que presenta.

Enfermedades Autoinmunes

Tu sistema inmunológico protege tu cuerpo contra las enfermedades y las infecciones.
Pero, si tienes una enfermedad autoinmune, tu sistema inmunológico ataca las células sanas de tu cuerpo por error.

Las enfermedades autoinmunes pueden afectar muchas partes del organismo.No se conocen las causas. Estas enfermedades tienden a ser hereditarias.

Las mujeres, particularmente las afroamericanas, las hispanoamericanas y las indias norteamericanas, presentan un mayor riesgo de sufrir enfermedades autoinmunes.

Existen más de 80 tipos de estas enfermedades y algunas tienen síntomas similares. Esto dificulta que su médico sepa si usted realmente padece de uno de estos trastornos y, en caso de padecerlo, de cuál de ellos se trata.

Obtener un diagnóstico puede resultar frustrante y estresante. En muchos casos, los primeros síntomas son fatiga, dolores musculares y fiebre más bien baja. Pero el síntoma clásico de una enfermedad autoinmune es la inflamación, que puede causar enrojecimiento, acaloramiento, dolor e hinchazón.

Las enfermedades también pueden hacerse más agudas, o sea que tiene momentos en las que empeoran pero pueden también tener remisiones que es cuando los síntomas mejoran o desaparecen.

El tratamiento depende de la enfermedad, pero en la mayoría de los casos, lo importante es reducir la inflamación. A veces, el doctor puede recetar corticoides (esteroides) u otro tipo de medicamento que reduzca la respuesta de su sistema inmune.

Trastorno Autoinmune

Un trastorno autoinmune ocurre cuando el sistema inmunitario del cuerpo ataca y destruye tejido corporal sano por error. Hay más de 80 tipos diferentes de trastornos autoimmune.

Los glóbulos blancos del sistema inmunitario ayudan a proteger al cuerpo de sustancias nocivas como bacterias, virus, toxinas, células cancerosas, al igual que sangre o tejidos de fuera del cuerpo. Estas sustancias contienen antígenos.

El sistema inmunitario produce  anticuerpos contra estos antígenos que le permiten destruir estas sustancias dañinas.

Cuando usted tiene un trastorno autoinmune, el sistema inmunitario no diferencia entre tejido sano y antígenos. Como resultado, el cuerpo provoca una reacción que destruye los tejidos normales. 

La causa de los trastornos autoinmunes se desconoce. Una teoría sostiene que algunos microorganismos (como las bacterias o virus) o fármacos pueden desencadenar cambios que confunden al sistema inmunitario. Esto puede suceder con mayor frecuencia en personas que tienen genes que los hacen más propensos a los trastornos autoinmunes.

Un trastorno autoinmune puede ocasionar:

La destrucción de tejido corporal.
Crecimiento anormal de un órgano.
Cambios en el funcionamiento de órganos.

Un trastorno autoinmune puede afectar a uno o más órganos o tipos de tejido. Las áreas afectadas con frecuencia por los trastornos autoinmune son:

Vasos sanguíneos
Tejidos conectivos
Glándulas endocrinas tales como la tiroides o el páncreas
Glóbulos rojos
Piel

Una persona puede tener más de un trastorno autoinmune al mismo tiempo. Los trastornos autoinmunes comunes abarcan:

Enfermedad de Addison
Celiaquía (enteropatía por gluten)
Dermatomiositis
Enfermedad de Graves
Tiroiditis de Hashimoto
Esclerosis múltiple
Miastenia grave
Anemia perniciosa
Artritis reactiva
Artritis reumatoidea
Síndrome de Sjogren
Lupus eritematoso sistémico
Diabetes tipo I

Sistema Inmunitario

El sistema inmunitario (término preferido académicamente ) o inmunologico, también conocido con el término sistema inmune, es aquel conjunto de estructuras y procesos biológicos en el interior de un organismo que le protege contra  enfermedades identificando y matando  células patógenas y cancerosas.

Detecta una amplia variedad de agentes, desde virus hasta parásitos intestinales, y necesita distinguirlos de las propias  células y tejidos sanos del organismo para funcionar correctamente.

El sistema inmunitario se encuentra compuesto principalmente por leucocitos (linfocitos, otros leucocitos, anticuerpos, células T, citoquinas, macrófagos, neutrófilos), entre otros componentes que ayudan a su funcionamiento.

La detección es complicada, ya que los patógenos pueden evolucionar  rápidamente, produciendo adaptaciones  que evitan el sistema inmunitario y permiten a los patógenos infectar con éxito a sus huéspedes.

Para superar este desafío, se desarrollan múltiples mecanismos que reconocen y neutralizan patógenos. Incluso los sencillos organismos unicelulares como las bacterias poseen sistemas  enzimáticos que los protegen contra infecciones virales.

Otros mecanismos inmunitarios básicos se desarrollaron y permanecen en sus descendientes modernos, como las  plantas, los peces, losreptiles y los insectos.  

Entre estos mecanismos figuran péptidos antimicrobianos llamados defensinas, la fagocitosis y el sistema del complemento.

Los vertebrados, como los humanos, tienen mecanismos de defensa aún más sofisticados. Los sistemas inmunitarios de los vertebrados constan de muchos tipos de proteínas, células, órganos y tejidos, los cuales se relacionan en una red elaborada y dinámica.

Como parte de esta respuesta inmunitaria más compleja, el sistema inmunitario se adapta con el tiempo para reconocer patógenos específicos de manera más eficaz. A este proceso de adaptación se le llama "inmunidad adaptativa" o "inmunidad adquirida" capaz de poder crear una memoria inmunitaria.

La memoria inmunitaria creada desde una respuesta primaria a un patógeno específico proporciona una respuesta mejorada a encuentros secundarios con ese mismo patógeno específico. Este proceso de inmunidad adquirida es la base de la vacunación.

Los trastornos en el sistema inmunitario pueden ocasionar enfermedades. La inmunodeficiencia ocurre cuando el sistema inmunitario es menos activo que lo normal, lo que favorece las infecciones con peligro para la vida.

La inmunodeficiencia puede ser el resultado de una enfermedad genética, como la inmunodeficiencia combinada grave, o ser producida por fármacos o una infección, como el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) que está provocado por el retrovirus  VIH.

En cambio, las enfermedades  autoinmunes son consecuencia de un sistema inmunitario hiperactivo que ataca tejidos normales como si fueran organismos extraños. Entre las enfermedades autoinmunitarias comunes figuran la tiroiditis de Hashimoto, la  artritis reumatoide, la diabetes mellitus tipo 1 y el lupus eritematoso.

La inmunología cubre el estudio de todos los aspectos del sistema inmunitario que tienen relevancia significativa para la salud humana y las enfermedades. Se espera que la mayor investigación en este campo desempeñará un papel importante en la promoción de la salud y el tratamiento de enfermedades.

Inmunologia de Tumores

Otra función importante del sistema inmunitario es la de identificar y eliminar células tumorales. Las células transformadas de los tumores expresan antígenos que no aparecen en células normales.

El sistema inmunitario considera a estos antígenos como extraños, lo que ocasiona que las células inmunitarias ataquen a las células tumorales transformadas.

Los antígenos expresados por los tumores pueden tener varios orígenes;  algunos derivan de virus oncógenos como el papilomavirus humano, que ocasiona cáncer de cuello uterino,  mientras que otros son proteínas propias del organismo que se presentan en bajos niveles en células normales, pero que alcanzan altos niveles en células tumorales.

Un ejemplo es una enzima llamada  tirosinasa que, cuando se expresa en altos niveles, transforma a ciertas células de la piel (melanocitos) en tumores llamados melanomas.

La principal respuesta del sistema inmunitario es destruir las células anormales por medio de células T asesinas, algunas veces con asistencia de células T colaboradoras.

Los antígenos tumorales son presentados unidos a moléculas del CMH de clase I, de forma similar a lo que ocurre con los antígenos víricos. Esto permite a las células T asesinas reconocer a las células tumorales como anormales.

Las células T asesinas naturales también matan células tumorales de una forma similar, especialmente si la célula tumoral tiene sobre su superficie menos moléculas del CMH de clase I de lo normal; algo que resulta habitual en los tumores.

A veces se generan anticuerpos contra las células tumorales, lo que permite que sean destruidas por el sistema del complemento.

No obstante, algunas células tumorales evaden la acción del sistema inmunitario y generan cánceres. Un mecanismo empleado a veces por las células tumorales, para evadir su detección por parte de las células T asesinas, consiste en reducir el número de moléculas del CMH de clase I en su superficie.

Algunas células tumorales también liberan productos que inhiben la respuesta inmunitaria, por ejemplo al secretar la citoquina TGF-β, la cual suprime la actividad de macrófagos y linfocitos.

Además, también puede desarrollarse tolerancia inmunológica frente a los antígenos tumorales, de forma que el sistema inmunitario deja de atacar a las células tumorales.

Trastorno Inmunitario

El sistema inmunitario es una compleja red de órganos y células trabajando todo el dia para proteger yu cuerpo de infecciones, enfermedades y amenazas ambientales en continuo aumento en nuestro mundo actual.

Este eficaz sistema incorpora especificidad, inducibilidad y adaptación. No obstante, a veces se producen fallos que pueden agruparse, de forma genérica  dentro de las tres siguientes categorías: inmunodeficiencia, autoinmunidad e hipersensibilidad.

Inmunodeficiencias

La inmunodeficiencia ocurre cuando uno o más de los componentes del sistema inmunitario quedan inactivos.
La capacidad del sistema inmunitario de responder a patógenos es reducida tanto en los niños como en los ancianos, y la respuesta inmunitaria empieza a entrar en declive a partir de aproximadamente los cincuenta años de edad, debido a la inmunosenescencia, (es una disminución progresiva de la respuesta inmune que afecta a todos los componentes del sistema inmunológico).

En los países desarrollados, la obesidad, el alcoholismo y eluso de drogas son causas habituales de una función inmunitaria pobre. Sin embargo, la malnutrición es la causa más habitual de inmunodeficiencia en los países en desarrollo.
Se asocia una dieta carente de suficientes proteínas con deficiencias en la inmunidad celular, la actividad del complemento, el funcionamiento de los fagocitos, las concentraciones de anticuerpos IgA y la producción de  citocinas.

La deficiencia de nutrientes concretos como hierro, cobre, zinc, selenio,  vitaminas A, C, E yB6, y ácido fólico  (vitamina B9) también reducen la respuesta inmunitaria. Además, la pérdida del timo a una edad temprana a causa de una mutación genética o la extirpación quirúrgica resulta en una grave inmunodeficiencia y una gran vulnerabilidad a las infecciones.

La inmunodeficiencia puede ser heredada o adquirida.
La enfermedad granulomatosa crónica, en que los fagocitos tienen una capacidad reducida de destruir patógenos, es un ejemplo de inmunodeficiencia heredada o congénita. El sida y algunos tipos de cáncer causan una inmunodeficiencia adquirida.

Autoinmunidad

Las respuestas inmunes exageradas abarcan el otro extremo de la disfunción inmunitaria, particularmente las enfermedades autoinmunes. Aquí el sistema inmunitario falla en distinguir adecuadamente lo propio de lo extraño y ataca a partes del propio organismo.

En circunstancias normales, muchas células T y anticuerpos reaccionan con péptidos del propio organismo. Existen, sin embargo, células especializadas (localizadas en el timo y en la médula ósea) que participan en la eliminación de linfocitos jóvenes que reaccionan contra antígenos propios, para prevenir así la autoinmunidad. Las reacciones autoinmunes pueden desencadenarse de varias maneras:

Una sustancia corporal que, por lo regular, abarca un área específica y es liberada en la circulación general; y en consecuencia, se encuentra escondida en el sistema inmunitario. La alteración de una sustancia corporal.

El sistema inmunitario responde a una sustancia extraña —antígeno— que parece tener las mismas características a una sustancia natural del cuerpo e involuntariamente procede a atacar tanto las sustancias del cuerpo como las extrañas.El mal funcionamiento de las células que controlan la producción de anticuerpos Hipersensibilidad.

La hipersensibilidad es una inmunorespuesta que daña los tejidos propios del cuerpo. Está dividida en cuatro clases (Tipos I-IV) basándose en los mecanismos involucrados y el tiempo de desarrollo de la reacción hipersensible.

El tipo I de hipersensibilidad es una reacción inmediata o anafiláctica, relacionada con alergias. Los síntomas van desde un malestar suave hasta la muerte.

El tipo I de hipersensibilidad está mediado por la inmunoglobulina E, que es liberada por mastocitos y basófilos.

El tipo II de hipersensibilidad se produce cuando los anticuerpos se ligan a antígenos localizados sobre las células propias del paciente, marcándolas para su destrucción.

También recibe el nombre de hipersensibilidad dependiente de anticuerpos o citotóxica y es mediada por anticuerpos de tipo IgG e IgM.

Los inmunocomplejos (agregados de antígenos, proteínas del complemento, y anticuerpos IgG e IgM ) depositados en varios tejidos desencadenan la hipersensibilidad de tipo III.

La hipersensibilidad de tipo IV (también conocida como "hipersensibilidad de tipo retardado") generalmente tarda entre dos y tres días en desarrollarse. Las reacciones de tipo IV están implicadas en muchas enfermedades autoinmunes e infecciosas, pero también incluyen  dermatitis de contacto. Estas reacciones son mediadas por las células T, monocitos y macrófagos.

Inmunidad activa e inmunización

La memoria activa de larga duración es adquirida después de la infección, por la activación de las células T y B.

La inmunidad activa puede ser también generada artificialmente, a través de la vacunación. El principio en que se basa la vacunación (también llamada  inmunización) consiste en introducir un antígeno de un patógeno para estimular al sistema inmunitario y desarrollar inmunidad específica contra ese patógeno particular sin causar la enfermedad asociada con ese microorganismo.

Esta deliberada inducción de una respuesta inmunitaria es efectiva porque explota la especificidad natural del sistema inmunitario, así como su inducibilidad. Siendo la enfermedad infecciosa una de las causas más frecuentes de muerte en la población humana, la vacunación representa la manipulación más eficaz del sistema inmunitario que ha desarrollado la humanidad.

Casi todas las vacunas virales están basadas en virus vivos atenuados, mientras que las vacunas bacterianas están basadas en componentes o fragmentos no celulares de bacterias, incluyendo componentes inofensivos de toxinas.

Dado que muchas vacunas derivadas de antígenos acelulares no inducen una respuesta adaptativa lo suficientemente fuerte, a la mayoría de vacunas bacterianas se les añaden coadyuvantes que activan las células del sistema inmunitario innato presentadoras de antígenos para potenciar la inmunogenicidad.

Inmunidad Pasiva

La inmunidad pasiva es generalmente de corta duración, desde unos pocos días a algunos meses. Los recién nacidos no han tenido una exposición previa a los microbios y son particularmente vulnerables a las infecciones.

La madre les proporciona varias capas de protección pasiva. Durante el embarazo, un tipo particular de anticuerpo, llamado IgG, es transportado de la madre al bebé directamente a través de la placenta, así los bebés humanos tienen altos niveles de anticuerpos ya desde el nacimiento y con el mismo rango de especificidad contra antígenos que su madre.

La leche materna (Calostro) también contiene anticuerpos (Factores de Transferencia) que al llegar al intestino del bebé le protegen de infecciones hasta que éste pueda sintetizar sus propios anticuerpos.

Todo esto es una forma de inmunidad pasiva porque el feto, en realidad, no fabrica células de memoria ni anticuerpos, sólo los toma prestados de la madre.

En medicina, la inmunidad protectora pasiva puede ser también transferida artificialmente de un individuo a otro a través de suero rico en anticuerpos.

Memoria inmunitaria

Cuando las células B y T son activadas y comienzan a replicarse, algunos de sus descendientes se convertirán en células de memoria con un largo periodo de vida.

A lo largo de la vida de un homo sapiens, estas células recordarán cada patógeno específico que se hayan encontrado y pueden desencadenar una fuerte respuesta si detectan de nuevo a ese patógeno concreto.

Esto es "adaptativo" porque ocurre durante el tiempo de vida de un individuo como una adaptación a una infección por ese patógeno y prepara al sistema inmunitario para futuros desafíos.

La memoria inmunitaria puede ser pasiva y de corta duración o activa y de larga duración.

Anticuerpos y linfocitos B

El linfocito B identifica los patógenos cuando los anticuerpos de su superficie se unen a antígenos foráneos específicos.
Este complejo antígeno/anticuerpo pasa al interior del linfocito B donde es procesado por proteolisis y descompuesto en péptidos.

El linfocito B muestra entonces estos antígenos peptídicos en su superficie unidos a moléculas del CMH de clase II.

Esta combinación de CMH/antígeno atrae a un linfocito T colaborador que tenga receptores complementarios de ese complejo CMH/antígeno.

La célula T libera entonces linfoquinas (el tipo de citoquinas producido por los linfocitos) y activa así al linfocito B.

Cuando el linfocito B ha sido activado comienza a dividirse y su descendencia segrega millones de copias del anticuerpo que reconoce a ese antígeno.

Estos anticuerpos circulan en el plasma sanguíneo y en la linfa, se ligan a los patógenos que portan esos antígenos, dejándolos marcados para su destrucción por la activación del complemento o al ser ingeridos por los fagocitos.

Los anticuerpos también pueden neutralizar ciertas amenazas directamente, ligándose a toxinas bacterianas o interfiriendo con los receptores que virus y bacterias emplean para infectar las células.

Las células T γδ

Las células T γδ representan una pequeña subpoblación de células T caracterizada por poseer en su superficie un receptor de célula T (RCT) diferente.

La mayoría de las células T tienen un RCT compuesto de dos cadenas de glucoproteínas denominadas cadenas  α y β; sin embargo en las células T γδ su receptor está formado por dos cadenas denominadas γ yδ. Este grupo de células T es, en general, menos numeroso que el de las αβ y es en la mucosa del intestino donde se las encuentra en mayor número, formando parte de una población de linfocitos denominada "linfocitos intraepiteliales".

Se desconoce en gran medida cuáles son las moléculas antigénicas que estimulan a las células T γδ, sin embargo, estas células son peculiares en el sentido de que parece que no necesitan que los antígenos sean procesados y presentados unidos a moléculas del CMH, aunque algunas reconocen a moléculas del CMH de clase IB.

Por otra parte, se cree que las células T γδ desempeñan un papel principal en el reconocimiento de antígenos de naturaleza lipídica.

Las células T γδ comparten las características de las células T colaboradoras, las citotóxicas y las asesinas naturales. Al igual que otras subpoblaciones de células T no convencionales que portan RCTs invariables o constantes, como algunos subtipos de células T asesinas naturales, las γδ se encuentran en la frontera entre la inmunidad innata y la adaptativa.

Por una parte las células γδ forman parte de la inmunidad adaptativa porque son capaces de reorganizar los genes de sus RCTs para producir una diversidad de receptores y desarrollar una memoria  fenotípica, es decir, ser portadoras de receptores adaptados a antígenos o patógenos concretos.

Por otra parte también forman parte del sistema inmunitario innato ya que las diferentes subpoblaciones también poseen receptores capaces de actuar como receptores de reconocimiento de patrones. Así, por ejemplo, un gran número de células T Vγ9/Vδ2 humanas (un subtipo de células T γδ) responden o se activan en unas horas frente a moléculas comunes no  peptídicas producidas por microorganismos, mientras que otro subtipo de células T, las Vδ1 en los epitelios, responden ante células epiteliales que portan indicadores de que han sufrido algún tipo de estrés.

Linfocitos T colaboradores

Linfocitos T colaboradores

Los linfocitos T colaboradores regulan tanto la respuesta inmunitaria innata como la adaptativa, y contribuyen a determinar qué tipo de respuesta inmunitaria ofrecerá el cuerpo ante un patógeno particular.

Estos linfocitos no tienen ningún tipo de actividad citotóxica y no matan las células infectadas ni eliminan patógenos directamente. En cambio, controlan la respuesta inmunitaria dirigiendo otras células para que lleven a cabo estas tareas.

Los linfocitos T colaboradores expresan receptores de los linfocitos T que reconocen antígenos unidos a moléculas de MHC de clase II.

El complejo MHC-antígeno también es reconocido por el correceptor CD4 del linfocito T colaborador, que recluta moléculas dentro del linfocito T (como la Lkc) que son responsables de la activación de dicho linfocito.

Los linfocitos T colaboradores tienen una asociación más débil con el complejo MHC-antígeno que la de los linfocitos T citotóxicos, lo que significa que muchos receptores (unos 200 a 300) del linfocito T colaborador deben quedar unidos a un MHC-antígeno para activar el linfocito, mientras que los linfocitos T citotóxicos pueden ser activados por el acoplamiento de una única molécula de MHC-antígeno.

La activación de los colaboradores también requiere una unión de duración superior con una célula presentadora de antígeno.

 La activación de un linfocito T colaborador en reposo hace que libere citoquinas que influyen en la actividad de muchos tipos de células. Las señales de citocinas producidas por los linfocitos T colaboradores mejoran la función microbicida de los macrófagos y la actividad de los linfocitos T citotóxicos.

Además, la activación de los linfocitos T colaboradores provoca un aumento de las moléculas que se expresan en la superficie del linfocito T, como el ligando CD40(también llamado CD154), que envía señales estimulantes adicionales requeridas generalmente para activar los linfocitos B, productores de anticuerpos.

Linfocitos T citotóxicos

Linfocitos T citotóxicos

Los linfocitos T citóxicos, son un subgrupo de células T que matan células infectadas con virus (y otros patógenos), o que estén dañadas o enfermas por otras causas.

Al igual que las células B, cada tipo de célula T reconoce un antígeno diferente. Las células T asesinas son activadas cuando su receptor de células T (RCT) se liga a su antígeno específico en un complejo con el receptor del CMH de clase I de otra célula.

El reconocimiento de este complejo CMH-antígeno se ve favorecido por un co-receptor en la célula T, llamado CD8 (de ahí deriva su nombre T-CD8). Así, la célula T viaja a través del organismo en busca de células donde los receptores del CMH de clase I lleven este antígeno.

Cuando una célula T activada toma contacto con tales células, libera citotoxinas que forman poros en la membrana plasmática de la célula diana o receptora, permitiendo que iones, agua y toxinas entren en ella. Esto provoca el estallido de la célula diana o que experimente apoptosis.

La muerte de células huésped inducida por las células T asesinas tiene una gran importancia para evitar la replicación de los virus.

La activación de las células T tiene unos controles muy estrictos y por lo general requiere una señal muy fuerte de activación por parte del complejo CMH/antígeno, o señales de activación adicionales proporcionadas por las células T colaboradoras.

Linfocitos

Las células del sistema inmunitario adaptativo son una clase especial de leucocitos, llamados linfocitos. Las células B y las células T son las clases principales de linfocitos y derivan de células madre hematopoyéticas  pluripotenciales de lamédula ósea.

Las células B están involucradas en la respuesta inmunitario humoral, mientras que las células T lo están en la respuesta inmunitaria mediada por células.

Las células B y T contienen moléculas receptoras que reconocen objetivos o blancos específicos. Las células T reconocen un objetivo no-propio, como un patógeno, sólo después de que los antígenos (pequeños fragmentos del patógeno) han sido procesados y presentados en combinación con un receptor propio, una molécula del llamado complejo mayor de histocompatibilidad (CMH).

Hay dos subtipos principales de células T: la célula T asesina (Linfocito T-CD8) y la célula T colaboradora o ayudante (Linfocito T-CD4).

Las células T asesinas solo reconocen antígenos acoplados a moléculas del CMH de clase I, mientras que las células T colaboradoras sólo reconocen antígenos acoplados a moléculas del CMH de clase II.

Estos dos mecanismos de presentación de antígenos reflejan los diferentes cometidos de los dos tipos de células T.

Un tercer subtipo menor lo forman las células T γ δ (células T gamma/delta), que reconocen antígenos intactos que no están acoplados a receptores CMH.

Por el contrario, el receptor específico de antígeno de las células B es un molécula de anticuerpo en la superficie de la célula B, y reconoce patógenos completos sin la necesidad de que los antígenos sean procesados previamente.

Cada linaje de células B expresa en su superficie un anticuerpo diferente, de forma que el conjunto completo de receptores de antígenos de las células B de un organismo, representa todos los anticuerpos que ese organismo es capaz de fabricar.

Inmunidad Adquirida

El sistema inmunitario adaptativo evolucionó en los vertebrados primitivos y permite una respuesta inmunitaria mayor, así como el establecimiento de la denominada "memoria inmunológica", donde cada patógeno es "recordado" por un antígeno característico y propio de ese patógeno en particular.

La respuesta inmunitaria adaptativa es específica de los anticuerpos y requiere el reconocimiento de antígenos que no son propios durante un proceso llamado "presentación de los antígenos".

La especificidad del antígeno permite la generación de respuestas que se adaptan a patógenos específicos o a las células infectadas por patógenos.

La habilidad de montar estas respuestas específicas se mantiene en el organismo gracias a las células de memoria.

Si un patógeno infecta a un organismo más de una vez, estas células de memoria desencadenan una respuesta específica para ese patógeno que han reconocido, con el fin de eliminarlo rápidamente.

Barreras Celulares Del Sistema Innato

Los leucocitos (células blancas de la sangre) actúan como organismos unicelulares independientes y son el segundo brazo del sistema inmunitario innato.

Los leucocitos innatos incluyen fagocitos  (macrófagos, neutrófilos y células dendríticas), mastocitos, eosinófilos,  basófilos y células asesinas naturales. Estas células identifican y eliminan patógenos, bien sea atacando a los más grandes a través del contacto o englobando a otros para así matarlos.

Las células innatas también son importantes mediadores en la activación del sistema inmunitario adaptativo.

La fagocitosis es una característica importante de la inmunidad innata celular, llevada a cabo por células llamadas fagocitos, que engloban o comen patógenos y partículas rodeándolos exteriormente con su membrana hasta hacerlos pasar al interior de su citoplasma.

Los fagocitos generalmente patrullan en búsqueda de patógenos, pero pueden ser atraídos a ubicaciones específicas por las citocinas. Al ser englobado por el fagocito, el patógeno resulta envuelto en una vesícula intracelular llamada  fagosoma que a continuación se fusiona con otra vesícula llamada lisosoma para formar un fagolisosoma.

El patógeno es destruido por la actividad de las enzimas digestivas del lisosoma o a consecuencia del llamado "chorro respiratorio" que libera radicales libres  de oxígeno en el fagolisosoma.

La fagocitosis evolucionó como un medio de adquirir nutrientes, pero este papel se extendió en los fagocitos para incluir el englobamiento de patógenos como mecanismo de defensa.

La fagocitosis probablemente representa la forma más antigua de defensa del huésped, pues ha sido identificada en animales vertebrados e invertebrados.

Los neutrófilos y macrófagos son fagocitos que viajan a través del cuerpo en busca de patógenos invasores.

Los neutrófilos son encontrados normalmente en la sangre y es el tipo más común de fagocitos, que normalmente representan el 50 o 60% del total de leucocitos que circulan en el cuerpo.

Durante la fase aguda de la inflamación, particularmente en el caso de las infecciones bacterianas, los neutrófilos migran hacia el lugar de la inflamación en un proceso llamado quimiotaxis, y son las primeras células en llegar a la escena de la infección.

Los macrófagos son células versátiles que residen dentro de los tejidos y producen una amplia gama de sustancias como enzimas, proteínas del complemento, y factores reguladores como la Interleucina 1.

Los macrófagos también actúan como carroñeros, librando al organismo de células muertas y otros residuos, y como "células presentadoras de antígenos" para activar el sistema inmunitario adaptativo.

Las células dendríticas son fagocitos en los tejidos que están en contacto con el ambiente externo; por lo tanto están localizados principalmente en la piel, la nariz, los pulmones, el estómago y los intestinos. Se llaman así por su semejanza con las dendritas neuronales, pues ambas tienen muchas proyecciones espiculares en su superficie, pero las células dendríticas no están relacionadas en modo alguno con elsistema nervioso.

Las células dendríticas actúan como enlace entre los sistemas inmunitarios innato y adaptativo, pues presentan antígenos a las células T, uno de los tipos de célula clave del sistema inmunitario adaptativo.

Los mastocitos residen en los tejidos conectivos y en las membranas mucosas, y regulan la respuesta inflamatoria. Se encuentran asociadas muy a menudo con la alergia y la  anafilaxia.

Los basófilos y los eosinófilos están relacionados con los neutrófilos. Secretan mediadores químicos que están involucrados en la defensa contraparásitos y desempeñan un papel en las reacciones alérgicas, como el  asma.

Las células asesinas naturales (NK, del inglés Natural Killer) son leucocitos que atacan y destruyen células tumorales, o células que han sido infectadas por virus.

Inmunidad Innata

Los microorganismos o toxinas que consigan entrar en un organismo se encontrarán con las células y los mecanismos del sistema inmunitario innato.

La respuesta innata suele desencadenarse cuando los microbios son identificados por receptores de reconocimiento de patrones, que reconocen componentes que están presentes en amplios grupos de microorganismos, o cuando las células dañadas, lesionadas o estresadas envían señales de alarma, muchas de las cuales  son reconocidas por los mismos receptores que reconocen los patógenos.

Los gérmenes que logren penetrar en un organismo se encontrarán con las células y los mecanismos del sistema inmunitario innato.

Las defensas del sistema inmunitario innato no son específicas, lo cual significa que estos sistemas reconocen y responden a los patógenos en una forma genérica.

Este sistema no confiere una inmunidad duradera contra el patógeno. El sistema inmunitario innato es el sistema dominante de protección en la gran mayoría de los organismos.

Barreras humorales y químicas Fiebre

La fiebre, definida como una elevación de la temperatura corporal superior a los 37,7 °C, es, en realidad, una respuesta de protección ante la infección y la lesión, considerada como una estimulación del sistema inmunitario del organismo.

La fiebre es provocada por un tipo de monocitos conocidos como  pirógenos—siendo sustancias naturales que producen la fiebre—, obligando al cuerpo a que produzca los suyos propios como un modo de defensa ante cualquier infección posible.

Sin embargo, las infecciones no son la única causa de la fiebre, a menudo, puede no ser una respuesta inmunológica.

Por lo general, la fiebre tiene una causa obvia como una infección provocada por algún virus o bacteria, algún tipo de cáncer, trastornos hormonales, ejercicio excesivo, enfermedades autoinmunes, lesión del hipotálamo  (glándula endocrina encargada de regular la temperatura del cuerpo); es como un termómetro o por la excesiva exposición alsol.

La fiebre, debido a sus potenciales efectos beneficiosos, se discute si debe ser tratado de forma rutinaria. La fiebre beneficia al sistema inmunológico al combatir de forma más eficiente a los "invasores" aumentando y mejorando la movilidad y la fagocitosis de los  leucocitos,  bajando los niveles de  endotoxina, incrementando la  proliferación de las células T y mejorando la actividad del interferón.

La fiebre puede seguir un cuadro en el que alcanza una temperatura máxima diaria y luego regresa a su nivel normal. De igual forma, la fiebre puede ser remitente, es decir, que la temperatura varía pero no vuelve a la normalidad.

Inflamación

La inflamación es una de las primeras respuestas del sistema inmunitario a una infección. Los síntomas de la inflamación son el enrojecimiento y la hinchazón, que son causadas por el incremento del flujo de sangre en un tejido.

La inflamación es producida por  eicosanoides y citocinas, que son liberadas por células heridas o infectadas. Los eicosanoides incluyen prostaglandinas que producen fiebre y dilatación de los vasos sanguíneos asociados con la inflamación, y leucotrienos que atraen ciertos  leucocitos.

Las citocinas incluyen interleucinas que son responsables de la comunicación entre los leucocitos; quimiocinas que promueven la quimiotaxis; y los  interferones que tienen efectos anti-virales como la supresión de la síntesis de proteínas en la célula huésped.

También pueden liberarse factores de crecimiento y factores citotóxicos. Estas citocinas y otros agentes químicos atraen células inmunitarias al lugar de la infección y promueven la curación del tejido dañado mediante la remoción de los patógenos.

Sistema del complemento

El sistema del complemento es una cascada bioquímica que ataca las superficies de las células extrañas. Contiene más de 20 proteínas diferentes y recibe ese nombre por su capacidad para complementar la destrucción de patógenos iniciada por los anticuerpos.

El sistema del complemento es el mayor componente humoral de la respuesta inmunitario innata. Muchas especies tienen sistemas de complemento, el mismo no sólo se presenta en los mamíferos, sino que las plantas, peces y algunos invertebrados también lo poseen.

En los seres humanos, esta respuesta es activada por la unión de proteínas del complemento a carbohidratos de las superficies de los microorganismos o por la unión del complemento a anticuerpos que a su vez se han unido a los microorganismos. Esta señal de reconocimiento produce una rápida respuesta de destrucción.

La velocidad de la respuesta es el resultado de la amplificación de la señal que ocurre tras la activación proteolítica secuencial de las moléculas del complemento, que también son proteasas. Tras la unión inicial de proteínas del complemento al microbio, aquéllas activan su capacidad proteásica, que a su vez activa a otras proteasas del complemento y así sucesivamente.

Esto produce una cascada catalítica que amplifica la señal inicial por medio de una retroalimentación positiva controlada. La cascada origina la producción de péptidosque atraen células inmunitarias, aumentan la permeabilidad vascular y opsonizan (recubren) la superficie del patógeno, marcándolo para su destrucción.

Esta deposición del complemento puede también matar células directamente al bloquear su membrana plasmática.

Factores de Transferencia

Conocimiento Inmunitario Vital

En los primeros días críticos de vida en un ser humano y otros mamíferos, una madre transmite conocimiento inmunitario vital por medio del primer alimento—calostro—el cual contiene factores de transferencia.

Como el primer suplemento de la naturaleza, estas moléculas con memoria transfieren experiencia inmunitaria para educar y preparar el sistema inmunológico del recién nacido para que funcione al adaptarse al mundo.

Sí bien, las vitaminas y hierbas brindan nutrición para el sistema inmunológico, los factores de transferencia brindan información para que las células inmunitarias puedan hacer su trabajo más rápida y eficazmente.

Las investigaciones a través de los años han revelado que las moléculas de factores de transferencia abundan en la naturaleza.

Mediante un proceso de filtración patentado, 4Life extrae los factores de transferencia del calostro bovino y la yema de huevo de gallina para la base de sus productos Transferceutical™.

Las personas de todas las edades pueden beneficiarse con el primer suplemento de la naturaleza al tomar prestada memoria inmunitaria de los sistemas inmunológicos fuertes y heroicos de estos dos animales.

Factores de transferencia:
•    Ayudan a las células inmunitarias a reconocer rápidamente los microbios invasores y otras posibles amenazas
•    Ayudan al sistema inmunológico a reaccionar más eficazmente después de que se ha identificado a un invasor
•    Son una ayuda para recordar cómo afrontar cada problema que se le presente a tu sistema inmunológico, para que tu cuerpo sepa exactamente qué hacer la próxima vez

4Life ha ido más lejos que cualquiera al promover e investigar los beneficios de los factores de transferencia. Sin duda, esta innovación científica continuará