Artritis Reumatoide & Factores de Transferencia

¿Cómo los factores de transferencia pueden contribuir al tratamiento de la artritis reumatoide?

El factor de transferencia y su uso en la Artritis Reumatoide

Este padecimiento (Artritis Reumatoide),  se presenta con una incidencia de tres casos nuevos cada año por cada 10 mil habitantes de la población.

Es un padecimiento en el cual puede ser utilizado el Factor de Transferencia como adyuvante del tratamiento.

Se trata de una enfermedad autoinmune, donde el  organismo se defiende atacando a las propias células que lo protegen.  Esto se debe a la perdida de información de las células encargadas de proteger nuestro organismo, que no reconocen nuestros propios tejidos, atacandolos como si fueran cuerpos extraños. 

También existe la posibilidad, segun algunos especialistas, de que esta patologia pueda tener un origen genético, ya que el propio sistema inmune ataca a las articulaciones, esto es, que no las reconoce como propias y por ello se inflaman.

Por otra parte, se  piensa que ciertas proteínas que se transmiten de forma hereditaria pueden predisponer a la enfermedad.

La Artritis Reumatoide,  es un padecimiento crónico y degenerativo  caracterizado por provocar inflamación en la membrana conocida como sinovial, la cual es una membrana que protege y cubre los cartílagos de las articulaciones, produciendo destrucción progresiva con riesgo de deformidad, perdida del movimiento e incapacidad funcional.

Por otra parte, aparecen también abultamientos duros en los codos, en los dedos de las manos y de los pies, así como una rigidez articular la cual generalmente aparece por la mañana.

Existen señales que indican cuando se trata de una “artrosis” (Desgaste del cartílago) ésta no presenta  síntomas de inflamación ni rigidez, y los movimientos agravan el dolor debido al desgaste articular. Por otro lado, las articulaciones se ven afectadas simétricamente, es decir, los dos lados del cuerpo.

Aunque esto no es una regla, se puede dar en la mayoría de los casos.

Además de los síntomas como hinchazón, calor, enrojecimiento, es importante detectar  cuatro de los criterios siguientes, para saber si se parece esta enfermedad.

1.Rigidez matutina por más de una hora.

2.Artritis en más de tres articulaciones

3.Nódulos Reumatoideos

4.Factor Reumatoide Positivo

5.Artritis Simétrica

6.Artritis en las articulaciones de las manos.

Es muy importante el diagnostico a tiempo acudiendo al médico ante la presencia de los primeros síntomas, ya que independientemente de los problemas físicos existen también problemas emocionales que afectan severamente la calidad de vida del paciente.  Debido a la deformación articular, se afecta el aspecto del cuerpo lo que lleva a un efecto psicológico negativo como baja autoestima, depresión y temor al rechazo.

El tratamiento de la Artritis Reumatoide  abarca dos tipos de medicamentos;

Por un lado, los que se utilizan diariamente para aliviar los síntomas de dolor, como los antiinflamatorios y analgésicos.

Y por otra parte, los de acción lenta como los fármacos antirreumáticos para combatir la enfermedad.

Uno de los efectos adversos de estos medicamentos es la “Aplasia Medular”  que es la desaparición de las células de la producción de la sangre en la medula ósea.

Por lo que es muy recomendable el uso de tratamientos de apoyo como los Factores de Transferencia ya que actúa como modulador, regulando la respuesta inmune cuando esta se encuentra en niveles bajos debido a la producción de anticuerpos producidos.

Es decir, el uso de los Factores de Transferencia es altamente recomendable para ser utilizado como adyuvante en este tratamiento, lo que se traduce en una mejora en el estado clínico, en otras palabras, mejorando la calidad de vida, esto permite que los tratamientos usados para este padecimiento sean menos invasivos, disminuyendo de esta manera los síntomas y la dosis.

Artritis Tratamiento

TratamientoEditar

Existen varias opciones de tratamiento para la Artritis Reumatoide, incluyendo fisioterapia, terapia ocupacional y manejo no-farmacológico.

Los analgésicos y medicamentos  antiinflamatorios, así como los  esteroides son indicados en pacientes con Artritis Reaumatoide para suprimir los síntomas, mientras que existen  fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad que inhiben o detienen el proceso inmunitario de base, previenen daños a largo plazo y mejoran el desenlace de la enfermedad.

Recientemente, se han propuesto nuevos medicamentos a base de nuevos grupos biológicos para aumentar las opciones de tratamiento farmacológico.

Existen tres líneas de tratamiento:

Destinados a disminuir la sintomatología (antiiflamatorios y analgésicos). Acción rápida.
Los más empleados en el tratamiento inicial de la Artritis Reumatoide por su importante acción antiinflamatoria, afectan la función de los linfocitos  y neutrófilos y sobre todo, disminuyen la producción de prostaglandinas.

- Corticoides: Se emplean con frecuencia dada su clara acción antiinflamatoria y la evidencia de que su uso a dosis bajas disminuye la aparición de erosiones. Su utilización en la Artritis Reumatoide debe reservarse para aquellos pacientes en los que los beneficios a corto plazo sean mayores que los riesgos de su empleo a largo plazo.

De acción más lenta son los fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad, inductores de remisión, de acción lenta, inmunosupresores y citotóxicos. Su uso es empírico, optándose por la terapia combinada de varios. Su efecto adverso principal es la aplasia medular (la médula desaparece).

- Compuestos de oro. Inhiben la capacidad fagocítica de los neutrófilos, inactivan parcialmente la cascada del complemento, bloquean las funciones de los linfocitos T y monocitos. Están formados por azúcares unidos al oro mediante un grupo tiol (enlace covalente) y son de difícil eliminación (pueden tardar hasta año y medio en eliminarse completamente).

- Penicilamina. De uso restringido debido a su toxicidad.

- Antipalúdico. (Cloroquina y derivados). Quelantes metálicos. Inhiben la liberación de prostaglandinas y enzimas lisosomales, la proliferación linfocítica y la producción de inmunoglobulinas.

- Sulfasalazina. (AINE) Mecanismo de acción desconocido, aunque se cree que actúa a nivel de los linfocitos B principalmente.

- Metotrexato. Antimetabolito del ácido fólico. Actúa a nivel celular y su acción es inmunosupresora. Rápido y seguro.

- Azatioprina. Es un análogo de las purinas que tiene acción inmunorreguladora (bloqueando la producción de linfocitos T y B) y antiinflamatoria (inhibiendo la división de células precursoras de monocitos, limitando la infiltración de estos a zonas inflamadas).

- Ciclofosfamida. Inhibe la replicación de ADN, disminuye la población de linfocitos B e interfiere en sus funciones, produciendo una disminución en la producción de inmunoglobulinas  (metotrexato, azatioprina y ciclofosfamida, son antitumorales útiles en esta patología debido a su actividad inmunosupresora. Presentan el efecto colateral de atacar a células que se reproducen mucho, como pueden ser las células de las mucosas, de ahí que provoquen irritación gástrica). los cuales inhiben los efectos de agentes inflamatorios endógenos como el TNF-α y el IL-6). Entre ellos el etanercept,  adalimumab y elinfliximab, que bloquean al TNF-α.

Recientemente, nuevos tratamientos biológicos, entre ellos el  rituximab  (anticuerpo monoclonal anti-CD20) que depleta a los linfocitos B que son precursores de células plasmáticas y presentadoras de antígeno; y el nuevo anticuerpo monoclonal humanizado  tocilizumab, que bloquea lainterleucina-6

La sinovitis crónica producida por la Artiritis Reumatoide, ha sido tratada con una técnica de medicina nuclear  denominada radiosinoviortesis. Consiste en la inyección de un radiofármaco en las articulaciones que presentan inflamación crónica sinovial y así reducir el dolor y mejorar la función articular.

Es una alternativa a la extracción de la sinovia articular quirúrgica o químicamente, en los casos de pacientes refractarios a los tratamientos médicos convencionales. Se usan una variedad de isótopos radiactivos, tales como  disprosio165, paladio109, renio188, holmio166, samario153.

Se evita la intervención quirúrgica de las articulaciones, reduciendo el consumo de medicamentos y sin necesidad de rehabilitación posterior, permitiendo tratar a pacientes inoperables. Existe experiencia en su uso con buenos resultados en Europa, Estados Unidos y algunos países de América Latina.

Esclerosis lateral

La esclerosis lateral amiotrófica, es una enfermedad degenerativa de tipo neuromuscular. Se origina cuando unas células del sistema nervioso llamadas motoneuronas disminuyen gradualmente su funcionamiento y mueren, provocando una  parálisis  muscular progresiva de pronóstico mortal.

En sus etapas avanzadas los pacientes sufren una parálisis total que se acompaña de una exaltación de los reflejos tendinosos (resultado de la pérdida de los controles musculares).

A pesar de ser la enfermedad más grave de las motoneuronas, la ELA es simplemente una de las muchas enfermedades que existen en las que se ven afectadas estas células nerviosas.

Entre otras, se incluyen en este tipo de enfermedades, la atrofia muscular espinal y sus variantes juvenil e infantil, en la que sólo se afectan las motoneuronas espinales, la esclerosis lateral primaria (ELP) en la que se afectan exclusivamente las motoneuronas centrales (cerebrales) y la enfermedad de Kennedy o (atrofia muscular progresiva espinobulbar) que es un trastorno genético que afecta a varones de mediana edad.

El nombre de la enfermedad, descrita por primera vez en 1869 por el médico francésJean Martin Charcot (1825-1893), especifica sus características principales:

«esclerosis lateral» indica la pérdida de fibras nerviosas acompañada de una «esclerosis» o cicatrización glial en la zona lateral de la médula espinal, región ocupada por fibras o axones nerviosos que son responsables últimos del control de los movimientos.

Por su parte, señala la atrofia muscular  que se produce por inactividad muscular crónica, al haber dejado los músculos de recibir señales nerviosas.

En la ELA, las funciones cerebrales no relacionadas con la actividad motora, esto es, la sensibilidad y la inteligencia, se mantienen inalteradas.

Por otro lado, apenas resultan afectadas las motoneuronas que controlan los músculos extrínsecos del ojo, por lo que los enfermos conservan los movimientos oculares hasta el final. Igualmente, la ELA no daña el núcleo de Onuf, por lo que tampoco resultan afectados los músculos de los esfínteres que controlan la micción y defecación.

La enfermedad afecta, especialmente, a personas de edades comprendidas entre los 40 y 70 años, más frecuentemente en varones y entre los 60 y 69 años.

Cada año se producen unos 2 casos cada 100 000 habitantes. Sin que se sepa la causa concreta, la ELA ha afectado también, en ocasiones, a grupos de personas: jugadores de fútbol italiano (como el caso emblemático de Stefano Borgonovo), veteranos de laGuerra del Golfo y habitantes de la isla de Guam.

Celíaca tratamiento

El único tratamiento es dietético. Consiste en la denominada dieta sin gluten (DSG), que se basa en suprimir de la dieta, estrictamente y durante toda la vida, los alimentos que en su composición, preparación o condimentación contengan harina procedente de cereales que poseen  gluten, fundamentalmente el trigo, avena, centeno, cebada (dieta TACC).

La enfermedad celíaca presenta una base genética y no existen, ni están disponibles, por el momento, tratamientos farmacológicos para poder combatirla, por lo que no cabe la posibilidad de interrumpir ni suspender la dieta bajo ningún concepto.

La mayoría de los alimentos que consumimos a diario no contiene gluten, por lo que, aunque se sustituyan los alimentos con gluten por alternativas sin él, la dieta resulta amplia y variada. El cambio principal es el sustituir la harina de trigo habitual por la de maíz seleccionado y sometido a mayores controles analíticos, y evitar el gluten no sólo de forma directa, sino en la llamada  contaminación cruzada.

Existe la posibilidad de que alimentos en principio libres de gluten puedan entrar en contacto en algún momento con gluten, lo que los convertiría en no aptos para su consumo (presencia de “trazas” de gluten en el producto final).

La correcta elección de los alimentos y la adopción de una serie de medidas básicas para evitar las contaminaciones cruzadas son imprescindibles para eliminar o minimizar este riesgo.

La DSG es una dieta sana para cualquier persona porque obliga a fijarse más en la composición y en la preparación de los alimentos, incrementando el consumo de todo tipo de verduras y frutas, así como de alimentos naturales, no congelados ni elaborados, y emprenderla no entraña ningún riesgo.

Sólo los celíacos y las personas sensibles al gluten experimentan síntomas y diversos trastornos de salud si no mantienen la dieta sin gluten estrictamente y de por vida.

La DSG produce una mejoría clínica significativa, que por lo general se observa al cabo de unos días o de unas pocas semanas tras su instauración, aunque la recuperación histológica duodenal es más tardía, pues no se produce hasta pasados varios meses después, o incluso varios años más tarde, especialmente en los adultos.

Sin embargo, es habitual en pacientes celíacos y sensibles al gluten, especialmente niños mayores, jóvenes y adultos con largas demoras diagnósticas, no experimentar mejoría o incluso presentar un aparente empeoramiento al comienzo de la dieta sin gluten.

Este fenómeno se explica por la paulatina recuperación del tubo digestivo, antes adormecido por el efecto anestésico del gluten. La dieta le devuelve su capacidad de reacción, con lo que las posibles contaminaciones accidentales se suelen volver a manifestar con síntomas intensos y pueden hacerse patentes otras intolerancias alimenticias, asociadas a la enfermedad celíaca y la sensibilidad al gluten no celíaca,  fructosa, sorbitol, etc., tanto más frecuentes cuanto mayor haya sido el retraso diagnóstico, que previamente podían estar pasando inadvertidas. La simple toma de leche sin lactosa puede mejorar la situación, o también la restricción en el consumo de algún tipo de frutas.

Hay celíacos o sensibles al gluten que pueden tener intolerancia asociada a laproteína de la leche e incluso a la horceína del maíz, en cuyo caso tienen que restringir o suprimir su consumo.

Otras causas de no mejoría son la presencia del llamado “gluten oculto” en algunos productos no bien etiquetados, las contaminaciones cruzadas y la presencia de otras condiciones clínicas asociadas a la propia enfermedad, que por sí solas pueden explicar la persistencia de los síntomas.

El consumo de gluten, sea voluntario o no, lleva consigo asumir riesgos potenciales de asociación de enfermedades, por lo que es importante la advertencia al respecto.

Si en el momento del diagnóstico el paciente presenta deficiencias de vitaminas y minerales (hierro, calcio, etc.) puede tomar estos suplementos durante varias semanas o incluso meses, asegurándose que éstos no contengan gluten, ni trazas, hasta su completa recuperación.

Es importante conocer que el gluten también está presente en muchos medicamentos, entre los excipientes con los que los elaboran.

Asimismo, el gluten figura entre los ingredientes de muchos productos cosméticos, bajo diferentes nombres difíciles de identificar. Es importante evitar el contacto con estos productos (pastas de dientes, barras de labios, geles, cremas, etc.), ya que aunque la cantidad de gluten suele ser pequeña, éste se puede ingerir por error, absorber a través de la piel o contaminar alimentos en su manipulación (cremas o restos de cremas en las manos, etc.).

El seguimiento de los pacientes se realiza a través de revisiones periódicas, a ser posible en consultas especializadas, para controlar su estado nutricional, confirmar el seguimiento de la DSG y comprobar que se mantiene la respuesta clínica y analítica.

Los productos etiquetados «sin gluten» son particularmente caros y difíciles de encontrar en países en vías en desarrollo.

En varios países de la Comunidad Europea, tales como los Países Bajos, el Reino Unido, Italia, Suecia y Finlandia, los Gobiernos respectivos subvencionan parcialmente la adquisición de dichos productos sin gluten, para los pacientes celíacos.

Existe un considerable interés en desarrollar posibles tratamientos farmacológicos que contribuyan a hacer más llevadero este tipo de dieta. El enfoque más atractivo actualmente se basa en la utilización de enzimas recombinantes que son capaces de digerir la fracción tóxica del gluten en el estómago en la porción proximal del intestino delgado, o moléculas que actuarían disminuyendo la permeabilidad intestinal, pero todavía están en fase de investigación y se tardará aún cierto tiempo (probablemente varios años o décadas), antes de que se comercialicen.

Celiaquia

La celiaquía o enfermedad celíaca (EC) es un proceso frecuente de naturaleza  autoinmune y con afectación sistémica.

Es la única enfermedad dentro de un amplio grupo de procesos autoimunitarios que presenta un origen bien definido y conocido, producido por una intolerancia permanente al gluten, que aparece en individuos  genéticamente susceptibles.

Es inducido por la ingesta de gluten, un conjunto de proteínas contenidas en la harina de diversos cereales, fundamentalmente el trigo, pero también el centeno, la cebada y la avena, o cualquiera de sus variedades e híbridos. Además, el 80 % de los alimentos procesados industrialmente contiene gluten.

Su sustrato morfológico se sustenta en la presencia de una inflamación crónica y difusa de la mucosa del intestino delgado y contrariamente a lo que antes se pensaba, no se trata de una enfermedad únicamente digestiva, sino que presenta una frecuente afectación sistémica, en la que se asocian síntomas muy variados, ya que se combina con otros procesos patológicos que incluyen diversos órganos y sistemas.

Un error frecuente es el de pretender encajar a los enfermos en un perfil típico, ya que no existe un patrón único definido, ni una clínica común para todos los pacientes, puesto que las presentaciones de la enfermedad son múltiples y muy variadas. Puede cursar condiarrea o  estreñimiento, con clínica digestiva florida o sin síntomas digestivos, con pérdida de peso u obesidad, con retraso del crecimiento o crecimiento normal, con o sin abdomen abultado, con o sin procesos autoinmunes asociados, etc.

Los casos de presentación clásica de la enfermedad, que incluyen manifestaciones de un síndrome de malabsorción grave y signos de  malnutrición, son prácticamente excepcionales, especialmente en niños mayores de 2-3 años y adultos. Incluso una parte de enfermos celíacos son completamente asintomáticos a nivel digestivo, por períodos de tiempo prolongados.

El espectro de los cambios patológicos que se observa en el intestino delgado de un celíaco es muy amplio y no se limita, como tradicionalmente se pensaba, a la presencia de atrofia de las vellosidades intestinales, sino que comprende desde cambios mínimos, con cambios  inflamatorios discretos o moderados, especialmente en los adultos.

También contrariamente a lo que se pensaba, cursa frecuentemente con serología negativa (ausencia de  anticuerpos específicos en sangre), especialmente la anti-transglutaminasa, ya que está elevada en relación con la presencia de atrofia de vellosidades y como es un hecho bien conocido, no se encuentra en jóvenes ni en adultos por lo general.

Clásicamente se creía que se trataba de una enfermedad poco frecuente y que afectaba fundamentalmente a niños. Actualmente se conoce como un proceso con una elevada prevalencia mundial, que afecta aproximadamente al 2% de la población general. Aunque tiene una base genética bien definida, puede aparecer en cualquier edad de la vida, tanto en niños como en adultos, siendo un 20% de los casos diagnosticados en individuos mayores de 60 años.

Algunas circunstancias pueden ser el detonante del debut de la enfermedad, como una infección intestinal, una intervención quirúrgica abdominal, el embarazo, cambios de alimentación, viajes al extranjero, etc.

La situación merece especial atención en Pediatría, donde más casos pasan sin diagnosticar. Existe la creencia de que los especialistas en enfermedades de los niños son los profesionales que más casos detectan, si bien la realidad es que el anclaje en las ideas clásicas sobre la enfermedad celíaca, la aplicación sistemática de protocolos desfasados, la reticencia a someter a los niños a pruebas invasivas y el miedo a prescribir una dieta “de por vida”, dan como resultado que la mayoría de casos de celiaquía pasen desapercibidos durante la infancia.

El diagnóstico es más difícil en el adulto y niño mayor de 2-3 años, por tratarse en general de casos con una menor afectación digestiva, que con mayor frecuencia se asocian a síntomas no clásicos y pueden acompañarse de diversos procesos autoinmunitarios.

El retraso medio entre el comienzo de los síntomas y el momento del diagnóstico es, por término medio, de unos veinte años, período en el que los pacientes deambulan por repetidas consultas con distintos especialistas, los cuales por lo general, no piensan que la celiaquía pueda ser la enfermedad que causa sus diversas molestias, en un periplo interminable, costoso y muy penoso.

Junto con la EC se presentan frecuentes situaciones, como puede ser la ferropenia crónica, anemia crónica refractaria, osteopenia u osteoporosis, dermatitis herpetiforme y otros tipos de dermatitis, diversas enfermedades neurológicas, hipertransaminasemia de origen no aclarado, procesos autoinmunes y alérgicos, cansancio excesivo, dolores musculoesqueléticos, etc. y como complicaciones más frecuentes la situación de refractariedad y la presencia de tumores malignos del intestino delgado tales como el linfoma de células T y el adenocarcinoma.

También se han descrito tumores orofaríngeos y esofágicos, y cánceres de colon, hepatobiliares y de páncreas, con un riesgo ligeramente superior al de población general para la mayoría de ellos.

En el año 2008, el Ministerio de Sanidad y Consumo y la Agencia Española de Seguridad Alimentaria y Nutrición  (AESAN) presentaron el Nuevo Protocolo de Detección Precoz de la Celiaquía, con una guía detallada sobre el Diagnóstico Precoz de la Enfermedad Celíaca, con el objetivo de que los profesionales sanitarios accedan a estos nuevos conocimientos sobre la enfermedad celíaca, los distintos patrones de presentación y la reforma de los criterios diagnósticos, especialmente de las formas no clásicas o atípicas, y así avanzar en un mejor y más temprano reconocimiento de las personas con celiaquía. Su aplicación permitirá un diagnóstico y tratamiento precoces, con las consiguientes ventajas sanitarias, sociales, laborales y económicas.

Otro ejemplo de estas iniciativas es la Guía Práctica Clínica Sobre Diagnóstico y Tratamiento de la Enfermedad Celíaca,  elaborada por la Secretaría de Políticas, Regulación y Relaciones Sanitarias, en el Marco del Programa Nacional de Garantía de Calidad del Ministerio de Salud de la Nación (MSAL) de Argentina.

El único tratamiento actualmente disponible consiste en el seguimiento de una dieta sin gluten que debe ser mantenida de forma estricta y de por vida, cuya adherencia continuada produce una remisión clínica sostenida, evitando y/o disminuyendo notablemente la aparición de enfermedades y complicaciones asociadas.

Artritis Cuadro Clínico

A pesar de que la artritis reumatoide afecta principalmente a las articulaciones , se sabe que causa trastornos que afectan a otros órganos del cuerpo.

Las manifestaciones extra-articulares, con la excepción de la anemia, que es muy frecuente, son clínicamente evidentes en aproximadamente 15-25% de los pacientes con artritis reumatoide.

Puede resultar difícil determinar si las manifestaciones de la enfermedad son causadas directamente por el propio proceso reumatoide, o por los efectos secundarios de los medicamentos comúnmente utilizados para tratarla, por ejemplo, la fibrosis pulmonar por la administración de metotrexato o la osteoporosis por los corticosteroides.

Articulaciones

La artritis de las articulaciones, conocida como sinovitis, es una inflamación de la membrana sinovial que reviste las articulaciones y vainas tendinosas.

Como consecuencia, las articulaciones aumentan de volumen, se vuelven dolorosas y cálidas con una característica rigidez que limita su movimiento, en especial al despertar por la mañana o después de la inactividad prolongada.

Esta gran rigidez matutina es a menudo una característica resultante de la enfermedad inflamatoria que puede durar hasta más de una hora. Con el tiempo, la artritis reumatoide casi siempre afecta múltiples articulaciones, es decir, se trata de una poliartritis.

Lo más frecuente es que se vean afectadas las pequeñas articulaciones de las manos, los pies y la columna cervical, sin embargo, las grandes articulaciones como el hombro y la rodilla no están exentas de verse afectadas, dependiendo de cada individuo.

La sinovitis puede dar lugar a la inmovilización de los tejidos con pérdida del movimiento y la consecuente erosión de la superficie articular, causando deformidad y pérdida de la función de la articulación afectada.

Los movimientos suaves pueden aliviar los síntomas de rigidez en las primeras etapas de la enfermedad. Estas señales sirven para distinguir la inflamación reumatoide de problemas no inflamatorios de las articulaciones, a menudo referidos como la artrosis o artritis por desgaste y desgarro.

En la artritis de causas no inflamatorias, los signos de la inflamación y la rigidez matinal suelen estar ausentes, además que los movimientos tienden a agravar el dolor debido al desgaste articular.

En la artritis reumatoide, las articulaciones se ven con frecuencia afectadas en forma simétrica, es decir, afectando las mismas articulaciones del lado contralateral del cuerpo, aunque no es una eventualidad específica de la enfermedad, pues la presentación inicial puede ser asimétrica.

Artritis Reumatide

La artritis reumatoide (AR) es una enfermedad Auto Inmune (AI), enfermedad inflamatoria sistémica  autoinmune, caracterizada por provocar una sinovitis (Inflamación de la menbrana sinovial de las articulaciones),  produciendo su destrucción progresiva generando distintos grados de  deformidad e incapacidad funcional.

Se asocia con la presencia de auto anticuerpos (particularmente el factor reumatoide y los anticuerpos antipéptidos cíclicos citrulinados).

En ocasiones, su comportamiento es extra articular pudiendo afectar a diversos órganos y sistemas, como los ojos, pulmones y pleura, corazón y  pericardio, piel o vasos sanguíneos.

Aunque el trastorno es de causa desconocido, la autoinmunidad juega un papel primordial en que sea una enfermedad crónica y en la forma como la enfermedad progresa.

La artritis reumatoide puede llegar a ser una enfermedad muy dolorosa e incapacitante. Se diagnostica fundamentalmente por los signos y síntomas clínicos, así como con ciertos exámenes de laboratorio, incluyendo el factor reumatoideo y la radiografía.

Tanto el diagnóstico como el manejo de la artritis reumatoide está a cargo de especialistas en reumatología.